- Ταφος Μεγαλου Αλεξανδρου,νεα στοιχεια,αντιμετωπιση απο επισημους φορεις ελληνες και ξενους - .-= ΜΥΘΟΣ & ΘΡΗΣΚΕΙΑ =-.

http://amfipolinews.blogspot.com/2015/09/blog-post_182.html

και εδώ:

http://amfipolinews.blogspot.com/2015/09/blog-post_436.html

Τελικά τι απέγινε με τα περίφημα πορίσματα?

Το μνημείο, είναι εκεί, και περιμένει....
(όπως κι εμείς...)

.
.
.
" Υπάρχει ο σωστός τρόπος, ο λάθος τρόπος, και ο ...δικός μου τρόπος! "

Η Δωροθέα μάλλον βρήκε και παρέα....

http://www.xronometro.com/antonio-corso-xronometro/

Κρατώ κυρίως:

α) τη μέχρι τώρα επιβεβαίωση της Περιστέρη

και
β) περιμένουμε νεότερα και περισσότερα από τους θαλάμους στους οποίους δεν έχουμε φτάσει ακόμα.

quote:

---

Εκείνο που δεν μας λένε Πυθαγόρα είναι, τι δουλειά έχει εκεί εκπρόσωπος του Σμιθσόνιαν, από την αρχή των ανασκαφών...!!!

---

.
.
.
" Υπάρχει ο σωστός τρόπος, ο λάθος τρόπος, και ο ...δικός μου τρόπος! "

Οι ψυχογενείς διαταραχές της διατροφής όπως η νευρική ανορεξία και η βουλιμία, αποτελούν απειλή τόσο για την ψυχική όσο και για τη σωματική υγεία και πολλές φορές μπορεί να απειλήσουν ακόμα και τη ζωή. Οι διαταραχές αυτές πλήττουν κατά πλειοψηφία τις γυναίκες (σε ποσοστό που ξεπερνάει το 90%), χωρίς όμως να εξαιρούνται και οι περιπτώσεις στον ανδρικό πληθυσμό. Η νευρική ανορεξία εκτιμάται ότι πλήττει το 0,5 - 3,7% των γυναικών, σε κάποια στιγμή της ζωή τους και η βουλιμία το 1,1 - 4,2%. Σε όλες τις περιπτώσεις, τα άτομα με ψυχογενείς διαταραχές της διατροφής έχουν μία προκατάληψη με το φαγητό, διαταραγμένη άποψη και εικόνα για το σώμα τους, καθώς και ανεξέλεγκτη διατροφική συμπεριφορά.

Η νευρική ανορεξία χαρακτηρίζεται από προκλητή λιμοκτονία και άρνηση για φαγητό προκειμένου να επιτευχθεί πολύ χαμηλό σωματικό βάρος. Τα ανορεκτικά άτομα έχουν όρεξη για φαγητό, την οποία όμως καταστέλλει ο παθολογικός φόβος για πιθανή αύξηση του βάρους.

Τα άτομα που υποφέρουν από νευρική ανορεξία είναι συνήθως τελειομανή και θέτουν υψηλούς στόχους. Υποφέρουν από κατάθλιψη, απομονώνονται κοινωνικά και δείχνουν αποτροπή στο να εκφράσουν τα συναισθήματά τους.

Η συνεχής "δίαιτα" την οποία ακολουθούν τους δημιουργεί την ψευδαίσθηση του απόλυτου ελέγχου, ενώ τους αναπτύσσει μία τελετουργική αντιμετώπιση των γευμάτων, ενώ συχνά αρνούνται να φάνε παρουσία άλλων ατόμων.

Οι ασθενείς με νευρική ανορεξία έχουν υπερβολική απώλεια κιλών , που πολλές φορές ξεπερνάει και το 15% του σωματικού βάρους, με αποτέλεσμα να προκαλούνται και σωματικά προβλήματα υγείας όπως αμηνόρροια στις γυναίκες, αδυναμία διατήρησης της θερμοκρασίας του σώματος, γαστρεντερικά και καρδιακά προβλήματα.

Η βουλιμία παρουσιάζεται στις γυναίκες δύο με τρεις φορές πιο συχνά από την ανορεξία. Τα άτομα που υποφέρουν από βουλιμία προσλαμβάνουν μεγάλες ποσότητες φαγητού, του οποίου η ενεργειακή αξία μπορεί να φτάσει και τις 5.000 θερμίδες.

Στη συνέχεια όμως, οι ενοχές που νιώθουν τους οδηγούν σε πρόκληση εμέτου ή στη λήψη καθαρκτικών ή διουρητικών σκευασμάτων, προκειμένου να "αποβάλλουν" την υπερβολική αυτή ποσότητα τροφής.

Το βουλιμικό άτομο τρώει και συμπεριφέρεται φυσιολογικά, παρουσία άλλων ατόμων, και κρατάει μυστική τη διαταραχή του. Τα σωματικά προβλήματα υγείας που παρουσιάζονται περιλαμβάνουν την καταστροφή της αδαμαντίνης των δοντιών (λόγω της οξύτητας του έμετου), οιδήματα στους σιελογόνους αδένες και αφυδάτωση.

Αναζητώντας τα αίτια των ψυχογενών διαταραχών της διατροφής, φαίνεται να σχετίζονται μια κάποιο γεγονός που προκάλεσε ιδιαίτερο άγχος, όπως η αλλαγή σχολικού περιβάλλοντος σε παιδιά και έφηβους, έλλειψη ανεξαρτησίας ή διαταραγμένο οικογενειακό περιβάλλον.

Οι διαταραχές παρουσιάζονται συχνά σε αθλήτριες και κυρίως όταν πρόκειται για αθλήματα όπου το πολύ χαμηλό σωματικό βάρος θεωρείται πλεονέκτημα (γυμναστική, μπαλέτο, αγώνες αντοχής).

Οι διαταραχές έχουν κυρίως ψυχολογικά αίτια. Οι άνθρωποι οι οποίοι τις παρουσιάζουν έχουν περάσει συχνά πολλά στάδια από διάφορες δίαιτες αδυνατίσματος, τα οποία μπορεί σε μερικές περιπτώσεις να θεωρηθούν και αίτια πρόκλησης.

Επίσης εξετάζεται το αν υπάρχει γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη των διαταραχών αυτών. Οι επιστήμονες μελετούν διάφορα γονίδια, τα οποία σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς και άλλους παράγοντες, πιθανόν να διαταράσσουν τους νευροδιαβιβαστές που ελέγχουν την όρεξη και την ψυχολογική διάθεση.

Η έγκαιρη διάγνωση είναι πολύ σημαντική και στις δύο περιπτώσεις, ενώ η θεραπεία περιλαμβάνει ιατρική, ψυχολογική και διαιτητική παρέμβαση. Η θεραπεία έχει σαν στόχο να επαναφέρει βαθμιαία φυσιολογική διαιτητική συμπεριφορά, φυσιολογικό σωματικό βάρος και αυξημένη αυτοεκτίμηση. Παρά την ιδιαιτερότητα των διαταραχών αυτών, οι ασθενείς έχουν μεγάλες πιθανότητες πλήρους ίασης, ιδιαίτερα όταν η διάγνωση είναι έγκαιρη.

Το κάπνισμα αποτελεί κοινωνική συμπεριφορά με σοβαρές επιπτώσεις τόσο στην υγεία όσο και στην οικονομία. Η ελάττωση των επιπέδων της νικοτίνης στον οργανισμό τις πρώτες ώρες της αποχής από το κάπνισμα, συνοδεύεται από συμπτώματα απόσυρσης όπως ανησυχία, τρόμο, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, κεφαλαλγία, αδυναμία συγκέντρωσης, άγχος, αϋπνία και αύξηση της όρεξης. Τα συμπτώματα αυτά γίνονται περισσότερο έκδηλα μετά τις 12 ώρες από τη διακοπή του καπνίσματος και διαρκούν λίγες μόνο ημέρες.

Η σύγχρονη φαρμακευτική προσέγγιση της διακοπής του καπνίσματος περιλαμβάνει τη χορήγηση νικοτίνης με τη μορφή μαστίχας ή διαδερμικού αυτοκόλλητου επιθέματος βραδείας αποδέσμευσης, ενώ αναμένεται να κυκλοφορήσουν στην ελληνική αγορά και νέες φαρμακευτικές ουσίες. Άλλες θεραπευτικές προσεγγίσεις περιλαμβάνουν την ψυχολογική υποστήριξη, τεχνικές χαλάρωσης και αλλαγή των κοινωνικών συνηθειών. Πάνω από όλα όμως απαιτείται η ενεργή βούληση και συμμετοχή του ατόμου που επιθυμεί να διακόψει την καταστροφική συνήθεια. Τα μακρόχρονα ευνοϊκά αποτελέσματα όλων των παρεμβάσεων, όπως περιγράφονται στη διεθνή ιατρική βιβλιογραφία, δεν υπερβαίνουν το 20-25%.

Οι πρώτες παρατηρήσεις σχετικά με την ευνοϊκή δράση του Βελονισμού στη θεραπεία των εξαρτήσεων, πραγματοποιήθηκαν στη δεκαετία του 1960 στο Χονγκ Κονγκ. Η ανακάλυψη στις αρχές του 1980, υψηλών επιπέδων ενδορφινών στον ορό των εξαρτημένων ατόμων που υποβάλλονταν σε θεραπεία με Βελονισμό, αποτέλεσε το έναυσμα για την εφαρμογή θεραπευτικών πρωτοκόλλων, σε οργανωμένα κέντρα απεξάρτησης του εξωτερικού. Παράλληλα, μελέτες σε πειραματόζωα που είχαν καταστεί εξαρτημένα από ναρκωτικές ουσίες, ενίσχυσαν την άποψη ότι ο Βελονισμός μπορεί να δράσει ευνοϊκά, καταστέλλοντας τα συμπτώματα απόσυρσης.

Πως γίνεται η θεραπεία

Η θεραπεία συνήθως αρχίζει δώδεκα ώρες μετά την τελευταία εισπνοή καπνού, όταν δηλαδή αρχίσουν να εκδηλώνονται τα πρώτα συμπτώματα απόσυρσης. Επιλέγονται σημεία που βρίσκονται στο πρόσωπο όπως ΠΕ20 (στο άνω άκρο της ρινοχειλικής αύλακας), Extra1 (στο μεσόφρυο) και απόμακρα σημεία που, είτε ανήκουν στους μεσημβρινούς των οργάνων που πάσχουν (Π7, Κ7, Περ6), είτε έχουν ισχυρή αγχολυτική και κατευναστική δράση (ΠΕ4, ΚΑ20). Παράλληλα επιλέγονται και βελονίζονται σημεία που εντοπίζονται στο πτερύγιο του αυτιού (Σενμεν, Στομάχι, Πνεύμονας). Οι βελόνες, που είναι αποστειρωμένες και χρησιμοποιούνται μία μόνο φορά, παραμένουν στο σημείο βελονισμού για 20 - 30 λεπτά και κατόπιν απομακρύνονται. Παρόμοια τεχνική, αποτελεί η τοποθέτηση στα σημεία του πτερυγίου του αυτιού ημιμόνιμων βελονών. Αυτές έχουν πολύ λεπτή αιχμή, μήκος που δεν υπερβαίνει το 1,5 χιλιοστό και αντί για λαβή διαθέτουν μικρή περιέλιξη, με τη μορφή εξογκώματος, που εμποδίζει τη βελόνα να βυθιστεί περισσότερο. Αφού αποστειρωθεί πολύ καλά το σημείο βελονισμού, εισάγεται η ημιμόνιμη βελόνα και καλύπτεται από ένα μικρό αντιαλλεργικό λευκοπλάστ. Μπορεί να παραμείνει εκεί για 7 έως 10 ημέρες.

Πόσο διαρκεί η θεραπεία - Αποτελέσματα

Οι συνεδρίες επαναλαμβάνονται καθημερινά ή κάθε δύο ημέρες την πρώτη εβδομάδα. Παράλληλα ζητείται από τον ασθενή να περιγράφει σε κάθε επίσκεψη τα συμπτώματα που παρουσίασε την προηγούμενη ημέρα, έτσι ώστε να τροποποιηθεί ανάλογα το θεραπευτικό πρωτόκολλο. Για τη δεύτερη και τρίτη εβδομάδα οι συνεδρίες επαναλαμβάνονται κάθε τρεις ημέρες.

Με την παραπάνω μέθοδο, υπάρχει αναγνώριση θεραπευτικής βοήθειας στο 75% των περιπτώσεων και αφορά έλλειψη έντονης στέρησης (απεξάρτηση) στο 70% και συμπτωματολογία απέχθειας (αλλοίωση γεύσης - όσφρησης, τάση εμέτου, κ.α.), στο 50%. Αναμένεται να διακόψει το κάπνισμα, τουλάχιστον για ένα μήνα, το 65% των ατόμων (Αποστολόπουλος Α. Διακοπή καπνίσματος με βελονισμό επί 190 περιπτώσεων. 7ο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο Βελονισμού, Αθήνα, Οκτώβριος 1995).

Σε ανασκόπηση των εργασιών που αφορούν την αποτελεσματικότητα του βελονισμού στην διακοπή του καπνίσματος (Lewith GT. The treatment of tobacco addiction. Comp. Ther. Med. 1995;3:142-145), ο συγγραφέας καταλήγει στο συμπέρασμα ότι ο βελονισμός είναι εξίσου αποτελεσματικός στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων απόσυρσης, με την εξωγενή χορήγηση νικοτίνης.

Τα μακροχρόνια αποτελέσματα του βελονισμού εντούτοις, προοδευτικά μειώνονται, εφόσον αριθμός ατόμων αρχίζει το κάπνισμα μετά τους τρεις μήνες, κυρίως σαν αποτέλεσμα αυθόρμητης κοινωνικής συμπεριφοράς ή κάτω από την πίεση γεγονότων και καταστάσεων. Από όλες τις μελέτες που έχουν δημοσιευθεί μέχρι σήμερα στη διεθνή βιβλιογραφία, φαίνεται πώς τα υψηλά ποσοστά αποχής από το κάπνισμα που παρατηρούνται τους πρώτους τρεις μήνες (60-70%), δεν υπερβαίνουν στον ένα χρόνο το 30-40%. Αυτό γιατί, ο βελονισμός σε καμιά περίπτωση δεν είναι δυνατό να προλάβει κοινωνικές συμπεριφορές, που οδηγούν στην υποτροπή της βλαβερής συνήθειας.

Για αυτό το λόγο, η ενεργή συμμετοχή και η ισχυρή θέληση του ατόμου είναι καθοριστικής σημασίας για την επιτυχία. Ο καπνιστής που επιθυμεί να απαλλαγεί από το κάπνισμα, έχει στη διάθεσή του μια πληθώρα αποτελεσματικών τεχνικών. Ο βελονισμός είναι μια ασφαλής μέθοδος, με τουλάχιστον ίδια ποσοστά επιτυχίας με τις υπόλοιπες. Μπορεί να εφαρμοσθεί είτε σαν μοναδική συμπληρωματική προσέγγιση σε όσους αντιμετωπίζουν δυσκολία, τουλάχιστον τις πρώτες ημέρες αποχής από το κάπνισμα, είτε να συνδυασθεί με οποιαδήποτε άλλη φαρμακευτική ή μη, τεχνική (εξωγενή λήψη νικοτίνης, ψυχοθεραπεία κ.λ.π).

TO BE CONTINUED...

www.care.gr

ΣΚΟΛΙΩΣΗ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Με τον όρο σκολίωση ορίζεται η πλάγια απόκλιση ή κύρτωση της σπονδυλικής στήλης, στο κατά μέτωπο επίπεδο και συχνά συνοδεύεται και από στροφή των σπονδύλων της σπονδυλικής στήλης. Αποτέλεσμα είναι η παραμόρφωση της σπονδυλικής στήλης με επιπτώσεις στην εμφάνιση του ατόμου, στο καρδιοαναπνευστικό σύστημα και σπανιότερα το νωτιαίο μυελό.

Μορφές

Α) Ιδιοπαθής: Στις περισσότερες περιπτώσεις (80-85%) το αίτιο που προκαλεί τη στροφική παραμόρφωση των σπονδύλων δεν είναι γνωστό, και η μορφή αυτή της σκολίωσης καλείται ιδιοπαθής. Είναι συχνότερη στα κορίτσια και δημιουργείται κατά την περίοδο της σκελετικής ανάπτυξης. Η διάγνωση πρέπει να γίνει από ειδικό Ορθοπαιδικό και βασίζεται στον κλινικό και αιτιολογικό έλεγχο. Η πρόγνωση ως προς την εξέλιξη της σκολίωσης δε είναι δυνατό να γίνει. Γεγονός είναι ότι η σκολίωση εξελίσσεται σε όλη τη διάρκεια της σκελετικής αύξησης, έτσι ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται σε τακτά διαστήματα.

Β) Συγγενής: Η συγγενής χαρακτηρίζεται από οστικές ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης που δημιουργούνται κατά τη διάρκεια της μεμβρανώδους φάσεως (2η με 3η εβδομάδα της εμβρυϊκής ζωής έως 5η εβδομάδα). Συχνά συνοδεύεται και με άλλες συγγενείς ανωμαλίες π.χ. συγγενείς καρδιοπάθειες ή συγγενείς ανωμαλίες του ουροποιητικού.

Γ) Νευρομυϊκή: με τον όρο νευρομυϊκή σκολίωση νοείται η σκολίωση που υπάρχει σε μια σειρά παθήσεων του νευρικού και μυϊκού συστήματος.

Θεραπεία

Η θεραπεία της σκολίωσης είναι δύσκολη. Χρειάζεται πείρα, ειδικές γνώσεις και συνεκτίμηση πολλών παραγόντων όπως η εντόπισή της, η γωνία του κυρτώματος (δηλαδή πόσες μοίρες σκολίωσης έχουμε), η ηλικία του ασθενούς, το φύλο, κλπ. Όσο νωρίτερα γίνει η διάγνωση και αρχίσει η θεραπεία, τόσο καλύτερο είναι το αποτέλεσμα. Στην έγκαιρη διάγνωση βοηθά η προληπτική θεραπεία που συνίσταται στην εξέταση παιδιών στα σχολεία από ειδικό Ορθοπαιδικό.

Όταν η γωνία της σκολίωσης είναι μικρότερη από 20 μοίρες, η αντιμετώπιση περιορίζεται σε κινησιοθεραπεία και περιοδική παρακολούθηση ανά 4-6 μήνες.

Για ιδιοπαθή σκολίωση με γωνία 20-40 μοιρών σε παιδιά ηλικίας 10-14 ετών, η θεραπεία είναι συντηρητική με εφαρμογή κηδεμόνων, φυσικοθεραπεία και συχνή παρακολούθηση.

Όταν η γωνία της ιδιοπαθούς σκολίωσης είναι μεγαλύτερη από 40-50 μοίρες και ιδιαίτερα αν η σπονδυλική στήλη είναι δύσκαμπτη ή η σκολίωση εξελίσσεται με ταχύ ρυθμό, τότε η αντιμετώπιση είναι χειρουργική. Το χειρουργείο γίνεται μετά την ηλικία των 12 ετών.

Η θεραπεία της συγγενούς και της νευρομυικής σκολίωσης είναι χειρουργική. Η συντηρητική θεραπεία αποσκοπεί στο να κερδιθεί χρόνος, μέχρις ότου η οστική ανάπτυξη επιτρέψει τη χειρουργική επέμβαση, ή σαν συμπληρωματικό μέσο υποστήριξης μετεγχειρητικά.

Λόρδωση

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Λόρδωση καλείται η αύξηση πάνω από το φυσιολογικό του κυρτώματος της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ

Οι αιτίες που προκαλούν τη λόρδωση είναι η κακή στάση λόγω συνήθειας ή λόγω μυϊκής αδυναμίας δηλ αδυναμίας των κοιλιακών και των εκτεινόντων τα ισχία, αντισταθμιστικά από κύφωση(προσπάθεια του ατόμου να διατηρηθεί όρθιο) και τα συγγενή εξαρθρήματα των ισχίων(πάθηση με την οποία γεννιέται το παιδί και όπου παρατηρείται ανωμαλία στην άρθρωση του ισχίου και συγκεκριμένα στη σχέση της κεφαλής του μηριαίου προς την κοτύλη ).Σε μερικές περιπτώσεις εμφανίζεται λόρδωση στις γυναίκες μετά από την εγκυμοσύνη εξαιτίας της αδυναμίας των κοιλιακών μυών.
Οι παθολογικές αλλαγές στη λόρδωση είναι βράχυνση των μυών της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης καθώς και συνδέσμων αυτής και διάταση των κοιλιακών και των συνδέσμων της πρόσθιας επιφάνειας της σπονδυλικής στήλης, αδυναμία στους γλουτιαίους και πρόβλημα στους οπίσθιους μηριαίους με αποτέλεσμα να επηρεάζεται όλο το κάτω άκρο.


Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΦΥΣΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Ο ρόλος του φυσιοθεραπευτή στη λόρδωση είναι αρχικά η συνειδητοποίηση της σωστής όρθιας στάσης από τον ασθενή. Για το λόγο αυτό το πρώτο που πρέπει να διδαχθεί ο ασθενής είναι η κίνηση της οπίσθιας κλίσης της λεκάνης με έντονη σύσπαση των κοιλιακών και των εκτεινόντων τα ισχία σε όλες τις θέσεις(ύπτια-ανάσκελα, πρηνή-μπρούμυτα, σε καθιστή και σε όρθια θέση). Η άσκηση αυτή διορθώνει την παραμόρφωση.
Επίσης ο ασθενής πρέπει να διδαχθεί πρόγραμμα ασκήσεων δίνοντας έμφαση στην αύξηση της κινητικότητας της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης και στην ενδυνάμωση των κοιλιακών και των εκτεινόντων τα ισχία ώστε να διατηρηθεί η οσφυϊκή μοίρα και η λεκάνη σε σωστή θέση. Τέλος πρέπει να διδαχθεί ασκήσεις διατατικές για όλους τους μυς που εμφανίζουν βράχυνση εξαιτίας της παραμόρφωσης. Συγχρόνως επιβάλλεται παρακολούθηση για συνοδά προβλήματα στα κάτω άκρα και ανάλογη προσαρμογή του προγράμματος σε αυτά.
Η πρόληψη φαίνεται να είναι ιδιαίτερα σημαντική διότι είναι δυνατόν να προληφθεί η παραμόρφωση στα πρώτα στάδια και ν’ αποφευχθούν έτσι οι περαιτέρω παθολογικές αλλαγές.
Οι ασθενείς πρέπει ν’ ακολουθούν πρόγραμμα ασκήσεων στο σπίτι ή και ομαδικά γυμναστικά προγράμματα με προσοχή ώστε να μην επιβαρύνεται η οσφυϊκή μοίρα σε θέση λόρδωσης. Η συνεχής παρακολούθηση του ασθενούς με λόρδωση βελτιώνει την κατάστασή του και προλαμβάνει την εξέλιξη της παραμόρφωσης.

Κύφωση

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Κύφωση χαρακτηρίζεται η κατάσταση στην οποία παρατηρείται αύξηση πέρα από το φυσιολογικό (40 μοίρες) του κυρτώματος της θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ-ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η κύφωση οφείλεται σε διάφορα αίτια και διακρίνεται με βάση το κινητό της καμπύλης σε εύκαμπτη και δύσκαμπτη, τη μορφή της καμπύλης σε ομαλή και γωνιώδη ή οξύχαιμη και την ηλικία σε νεανική και γεροντική. Εύκαμπτη κύφωση είναι αυτή που μπορεί να διορθωθεί προσωρινά τόσο από το γιατρό όσο και από τον ασθενή. Συμβαίνει λόγω κακής στάσης, κακής όρασης, ακοής, φωτισμού, κακής συνήθειας των κοριτσιών να κρύβουν το στήθος τους που αναπτύσσεται, σε κάποια αγόρια λόγω «μόδας» ή και λόγω μυϊκής υπερανάπτυξης (αθλητική κύφωση). Οι κυφώσεις αυτής της κατηγορίας είναι συνήθως ομαλές χωρίς μυϊκές ή οστεοσυνδεσμικές διαταραχές και διορθώνονται με υπερέκταση.

Δύσκαμπτη κύφωση είναι αυτή που δεν διορθώνεται τόσο από το γιατρό όσο και από τον ασθενή. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν η νεανική κύφωση (νόσος του Scheuermann), η αγκυλωτική σπονδυλαρθρίτιδα, η γεροντική κύφωση, η κύφωση της φυματιώδους σπονδυλίτιδας κλπ.

Η δυσμορφία που εμφανίζει το άτομο είναι κάμψη της σπονδυλικής στήλης εμπρός, το κεφάλι φέρεται εμπρός, το στήθος είναι επίπεδο, οι ώμοι γέρνουν μπροστά επίσης και οι ωμοπλάτες απομακρύνονται μεταξύ τους.

Στη νεανική κύφωση (νόσος του Scheuermann) ο πόνος είναι αυτός που αναγκάζει τους γονείς να συμβουλευθούν το γιατρό. Την κύφωση συνοδεύει αντισταθμιστική λόρδωση(αύξηση πέρα από το φυσιολογικό του φυσιολογικού κυρτώματος της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης) ενώ όταν η πάθηση βρίσκεται σε εξέλιξη υπάρχει ευαισθησία στην πίεση των σπονδύλων που συμμετέχουν στην κύφωση.

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΦΥΣΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Πολλά έχουν γραφεί για τις πλάγιες παρεκκλίσεις της σπονδυλικής στήλης, πολύ λιγότερα όμως για τις προσθιοπίσθιες στις οποίες ανήκει η κύφωση. Είναι γεγονός πως δεν υπάρχουν τεκμηριωμένες απόψεις για το βαθμό της όποιας φυσιοθεραπευτικής παρέμβασης στην πρόληψη ή και στην αποκατάσταση της παραμόρφωσης λόγω της κύφωσης. Έτσι η συμβολή της φυσιοθεραπείας περιορίστηκε στην κατηγορία της εύκαμπτης κύφωσης και στη νεανική κύφωση όπου η κίνηση αποτελεί το «όπλο» στα χέρια του φυσιοθεραπευτή. Βέβαια θα πρέπει ν’αναφερθεί ότι η άσκηση μόνη της δεν μπορεί ν’αναστρέψει την παραμόρφωση στη νεανική κύφωση και σε σχετικά δύσκαμπτο θώρακα αλλά η συμβολή της είναι ιδιαίτερα σημαντική.

Το παιδί επισκέπτεται το φυσιοθεραπευτή και αξιολογείται από αυτόν. Συνήθως ο ασθενής έχει παράλληλα με την αύξηση του θωρακικού κυρτώματος και αύξηση του οσφυϊκού κυρτώματος, ελάττωση της κινητικότητας της σπονδυλικής στήλης, αδυναμία διόρθωσης στην υπερέκταση ενώ η σπονδυλική στήλη παρουσιάζεται ιδιαίτερα εύκαμπτη στην κάμψη μπροστά. Επίσης παρατηρείται βράχυνση των θωρακικών μυών και των οπισθίων μηριαίων. Στη νεανική κύφωση παρατηρείται εκτός όλων των προηγουμένων εύκολη κόπωση κατά τις ασκήσεις. Τέλος δεν είναι δυνατή η άρση τεντωμένου σκέλους πάνω από 60 μοίρες.
Στη στατική κύφωση η άσκηση μόνη της διορθώνει την κακή στάση. Η φυσιοθεραπεία αποβλέπει στη συνειδητοποίηση της στάσης από το παιδί που γίνεται με ασκήσεις συναρμογής και ασκήσεις ολόκληρου του σώματος με ιδιαίτερη έμφαση στους κοιλιακούς, τους οπίσθιους μηριαίους, τους προσαγωγούς των ωμοπλατών και τους εκτείνοντες της θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης. Επίσης θα πρέπει να γίνουν και διατατικές ασκήσεις στους οπίσθιους μηριαίους.

Είναι πολύ σημαντικό τα παιδιά να εκπαιδεύονται ν’ασκούνται μόνα τους, να μην πιέζονται από τους γονείς αλλά να παροτρύνονται.

Πάντως η πρόληψη φαίνεται να παίζει σπουδαίο ρόλο διότι ο έλεγχος της στάσης και η εκπαίδευση των παιδιών μπορούν να προλάβουν την στατική κύφωση.

Στη νεανική κύφωση(νόσος του Sheuermann), σε ελαφρές περιπτώσεις δηλ όταν η κύφωση δεν ξεπερνά τις 40 μοίρες συνιστάται έλεγχος , εκπαίδευση σωστής στάσης και ασκήσεις κοιλιακών, ραχιαίων, πλάγιων καμπτήρων και στροφέων της θωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης καθώς και κατάκλιση σε σκληρό στρώμα χωρίς μαξιλάρι.

Όταν το κύρτωμα ξεπερνά τις 40 μοίρες εφαρμόζεται κηδεμόνας και εκτελούνται ασκήσεις με και χωρίς αυτόν. Η νεανική κύφωση ακόμη και σοβαρού βαθμού μπορεί να θεραπευθεί με μεγάλη επιτυχία με τον τρόπο αυτό εφόσον υπάρχει ακόμη ένας τουλάχιστον χρόνος οστικής ανάπτυξης. Ο κηδεμόνας εφαρμόζεται για 12 μήνες περίπου ενώ η σπονδυλική στήλη ελέγχεται ακτινολογικά και συνήθως σταθεροποιείται. Στη συνέχεια εφαρμόζεται για ακόμη έναν χρόνο μόνο τη νύχτα. Από τη στιγμή που η κύφωση και κυρίως το σφηνοειδές σχήμα των σπονδύλων ανατραπεί, οι ασθενείς αποκόβονται προοδευτικά από τον κηδεμόνα εκτός αν υπάρξει απώλεια της διόρθωσης στην περίοδο αυτή. Τέλος δεν είναι απαραίτητη σε όλους τους ασθενείς η πλήρης παραμονή στον κηδεμόνα μέχρι τη σκελετική ωρίμανση.

Στην περίπτωση που έχει εγκατασταθεί η παραμόρφωση η άσκηση μόνη της δεν έχει τη δυνατότητα να διορθώσει της παραμόρφωση.

Σε κυρτώματα μεγαλύτερα από 80 μοίρες συνιστάται χειρουργική επέμβαση.

Σε γενικές γραμμές θα πρέπει ν’ αναφερθεί ότι το επιθυμητό αποτέλεσμα της θεραπείας είναι μια όσο το δυνατόν καλύτερη ευθυγράμμιση της σπονδυλικής στήλης δηλ μια κανονική κύφωση. Ακόμη και στην περίπτωση που αυτό δεν επιτευχθεί η θεραπεία στοχεύει στην πρόληψη της οστεοαρθρίτιδας και του πόνου.
Τέλος, η πρόληψη στη νεανική κύφωση δεν μπορεί να προλάβει την παραμόρφωση αλλά ο έλεγχος της στάσης και η σωστή άσκηση διατηρούν περισσότερο εύκαμπτη τη σπονδυλική στήλη και κάνουν την περαιτέρω αντιμετώπιση πιο εύκολη και με περισσότερο ενθαρρυντικά αποτελέσματα

www.care.gr

Θυρεοειδίτιδες

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι το σύνδρομο που προκαλείται από την απάντηση του θυρεοειδή αδένα σε διάφορα φλεγμονώδη ερεθίσματα, το οποία μπορεί να είναι εξωγενή (συνήθως λοιμώδη –φυματίωση, σύφιλη, κόκκοι) ή ενδογενή (συχνά αυτοάνοσα). Η πιο συχνή μορφή θυρεοειδίτιδας είναι η αυτοάνοση ή μη ειδική. Αυτή χωρίζεται σε 4 τύπους.

ΟΞΕΙΑ ΜΗ ΠΥΩΔΗΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ

Ονομάζεται και θυρεοειδίτιδα του de Quervain, ή κοκκιωματώδης, γιγαντοκυτταρική ή γιγαντοθυλακιώδης θυρεοειδίτιδα. Είναι νόσος αυτοάνοσης αιτιολογίας, που συνήθως προσβάλλει μεσήλικες γυναίκες. Έχει ενοχοποιηθεί ιός. Έχει οξεία εισβολή, με πόνο στην περιοχή του θυρεοειδούς, ευαισθησία και ερυθρότητα. Ο ασθενής δυσκολεύεται να καταπιεί. Κατά την πρώτη φάση μπορεί να υπάρχουν συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού. Εργαστηριακά κατά την οξεία φάση παρουσιάζεται λευκοκυττάρωση και υψηλή ταχύτητα καθίζησης. Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι αυξημένες. Οι σφαιρίνες του ορού μπορεί να είναι αυξημένες. Η νόσος έχει διάρκεια αρκετές εβδομάδες. Η θεραπεία είναι εμπειρική και συνίσταται στη χορήγηση ασπιρίνης, η οποία θα πρέπει να χορηγείται για αρκετές εβδομάδες για το φόβο της υποτροπής. Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να χορηγηθεί και κορτιζόνη.

ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ

Καλείται και λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα με υπερθυρεοειδισμό, άτυπη υποξεία θυρεοειδίτιδα. Είναι μια διαρκώς αυξανόμενη μορφή θυρεοειδίτιδας, που εισβάλει σιωπηρά, συνοδεύεται από εκδηλώσεις υπερθυρεοειδισμού και η κλινική του εικόνα είναι παρόμοια με τη νόσο του Graves. Οι διαφορές είναι μικρές και η διαφορική διάγνωση πολλές φορές δύσκολη. Ο τίτλος των αντισωμάτων είναι υψηλότερος στην νόσο του Graves και η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου είναι χαμηλή στη θυρεοειδίτιδα και υψηλή στη νόσο του Graves. Η εμφάνιση υπερθυρεοειδισμού στην υποξεία θυρεοειδίτιδα, οφείλεται στην απελευθέρωση των ήδη σχηματισμένων θυρεοειδικών ορμονών από τον αδένα που φλεγμαίνει και κατά συνέπεια τα συμπτώματα υποχωρούν και η φυσιολογική λειτουργία επανέρχεται μετά από λίγους μήνες. Η θεραπεία είναι συμπτωματική και έγκειται στη χορήγηση προπανολόλης.

ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ ΤΟΥ HASHIMOTO

Λέγεται και χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, λεμφωματώδης ή λεμφαδενοειδής βρογχοκήλη. Αποτελεί ίσως την πιο συχνή θυρεοειδική πάθηση. Συνδυάζεται σχεδόν πάντα με αύξηση των μικροσωμιακών αντισωμάτων. Έχει σιωπηρή εισβολή και συνήθως είναι ασυμπτωματική. Ο αδένας είναι ελαφρά διογκωμένος και ανώδυνος. Το πρόβλημα είναι ότι μετά από κάποιο διάστημα η νόσος μπορεί να οδηγήσει σε ορμονικές διαταραχές : πιο συχνά οδηγεί σε μυξοίδημα και σπανιότερα σε παροδική κρίση υπερθυρεοειδισμού. Συνυπάρχει συχνά με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα : τη νόσο του Addison (σύνδρομο Schmidt), υποπαραθυρεοειδισμό, διαβήτη, κακοήθη αναιμία, νόσους του κολλαγόνου, χολική κίρρωση και λεύκη. Η θεραπεία έγκειται στη χορήγηση πλήρων δόσεων θυροξίνης επ’ αόριστον.

ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ ΤΟΥ RIEDEL

Aλλα ονόματα είναι: χρόνια ινώδης ή ξυλώδης ή διηθητική θυρεοειδίτιδα, βρογχοκήλη του Riedel. Ανευρίσκεται σε γυναίκες μέσης ηλικίας, είναι σπάνια και συνίσταται σε ασύμμετρο διόγκωση του αδένα. Ο αδένας είναι πολύ σκληρός και τα συμπτώματα συνήθως προκαλούνται από τη διήθηση των γειτονικών ιστών. Έτσι ο ασθενής μπορεί να παρουσιαστεί με δυσφαγία, με δύσπνοια ή με βραχνάδα. Η διαφορική διάγνωση με κάποιο όγκο του θυρεοειδούς είναι δύσκολη. Η μερική θυρεοειδεκτομή προσφέρει μερική ανακούφιση από τα συμπτώματα.

www.care.gr

Καρκίνος του θυρεοειδούς

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Ο καρκίνος του θυρεοειδή προσβάλλει όλες τις ηλικίες, είναι συχνός σε ασθενείς που έχουν υποστεί ακτινοβόληση της περιοχής και συνήθως δεν συνοδεύεται από λειτουργικές διαταραχές. Βασικά, ανάλογα με τον κυτταρικό τύπο, διακρίνονται 4 τύποι, οι οποίοι ανάλογα με τη συχνότητα εμφάνισής τους είναι : 1. Το θηλωματώδες – εμφανίζεται περίπου στο 60% των περιπτώσεων και είναι το μοναδικό που δεν είναι συχνότερο στις γυναίκες. Προσβάλλει άτομα μέσης ηλικίας (κατά τι μικρότερα από τους άλλους τύπους) και συνοδεύεται αρκετά συχνά από διόγκωση των γειτονικών λεμφαδένων. Δεν είναι αγγειοβριθής, συνήθως δεν δίνει μεταστάσεις και έχει πολύ μικρό βαθμό κακοήθειας. Η στάθμη της θυρεοσφαιρίνης είναι υψηλή στον ορό, ειδικά σε όγκο που έχει επεκταθεί. Είναι ο καλοηθέστερος από τους καρκίνους του θυρεοειδούς και εμφανίζει ποσοστά 5ετους επιβίωσης πάνω από 90-93%. Το πρόβλημα είναι ότι εμφανίζει συχνές υποτροπές. 2. Το θυλακιώδες – εμφανίζεται περίπου στο 15-20% των περιπτώσεων, προσβάλλει κυρίως γυναίκες (>70%) και η μέση ηλικία προσβολής είναι τα 50 έτη. Ενώ η προσβολή των γειτονικών λεμφαδένων είναι σπάνια, ο όγκος έχει την τάση να διηθεί τα γειτονικά αιμοφόρα αγγεία και να δίνει μακρινές μεταστάσεις. Τότε τα επίπεδα της θυρεοσφαιρίνης στον ορό είναι ιδιαίτερα υψηλά. Θεωρείται όγκος χαμηλής προς μέσης κακοηθείας και η θνητότητα στην 5ετία φθάνει το 25%. 3. Το αναπλαστικό – εμφανίζεται στο 10-15% των περιπτώσεων, στο 60% περίπου προσβάλλει γυναίκες ηλικίας περίπου 60 ετών. Είναι ο πιο επιθετικός όγκος του θυρεοειδή με ποσοστά επιβίωσης που δεν υπερβαίνουν το 5% την 5ετία. Μεθίσταται και κατά συνέχεια ιστού και μέσω των αιμοφόρων και των λεμφικών αγγείων, δίνοντας διάσπαρτες μεταστάσεις. Είναι συχνό το φαινόμενο κατά το οποίο, ο ασθενής αναζητά ιατρική βοήθεια, επειδή ο όγκος έχει προσβάλλει τα τοπικά όργανα προκαλώντας βραχνάδα και αναπνευστικά προβλήματα από περίσφιξη. 4. Το μυελοειδές – εμφανίζεται στο 5-10% των περιπτώσεων, προσβάλλοντας πιο συχνά γυναίκες, ηλικίας περίπου 50 ετών. Αποτελεί ουσιαστικά μια ιδιαίτερη κατηγορία θυρεοειδικού όγκου : Δεν ξεκινά από τα αμιγή θυρεοειδικά κύτταρα, αλλά από τα παραθυλακιώδη κύτταρα του φαρυγγικού θυλάκου του Rathke, περιέχει αμυλοειδές και εκκρίνει καλσιτονίνη. Είναι οικογενές και συνδυάζεται με διάφορες άλλες ενδοκρινικές νεοπλασίες (πχ., φαιοχρωμοκύτωμα). Κυρίως επεκτείνεται κατά συνέχεια ιστού, προσβάλλοντας τους γειτονικούς λεμφαδένες και λιγότερο διηθώντας τα αιμοφόρα αγγεία. Είναι όγκος μέσης κακοηθείας, με ποσοστά 5ετούς επιβίωσης που φθάνουν το 70%.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΚΑΙ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Ο ασθενής ουσιαστικά αναζητά την ιατρική βοήθεια όταν ψηλαφήσει κάποιον ανώδυνο, σκληρό όζο στην περιοχή του θυρεοειδούς, ή όταν ψηλαφήσει τους διογκωμένους επιχώριους λεμφαδένες. Όταν ο όγκος είναι αναπλαστικός, το αρχικό σύμπτωμα μπορεί να προέλθει από τη διήθηση των παρακείμενων οργάνων.
Στον εργαστηριακό έλεγχο οι εξετάσεις θυρεοειδικής λειτουργίας είναι συνήθως φυσιολογικές. Το σπινθηρογράφημα συνήθως αποκαλύπτει την ύπαρξη κάποιου ψυχρού όζου. Όταν τεθεί η υπόνοια όγκου, η συνήθης διερεύνηση περιλαμβάνει αρχικά την τέλεση υπερηχογραφήματος στο θυρεοειδή και στη συνέχεια τη βιοψία της βλάβης, είτε ανοικτή, είτε κλειστή δια λεπτής βελόνης. Με το που θα τεθεί η διάγνωση και θα γίνει η θεραπεία (ακολουθεί παρακάτω), η παρακολούθηση για τυχόν υποτροπή του όγκου γίνεται με την μέτρηση θυρεοσφαιρίνης ορού για τον θυλακιώδη και τον θηλωματώδη όγκο και με τη μέτρηση καλσιτονίνης για το μυελοειδές.


ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η χειρουργική εκτομή αποτελεί τη θεραπεία εκλογής. Η έκταση της εκτομής αποτελεί αντικείμενο συζήτησης. Έχει δειχθεί ότι πιο συντηρητικές μορφές εκτομής έχουν τα ίδια αποτελέσματα και οι ασθενείς παρουσιάζουν λιγότερες μετεγχειρητικές επιπλοκές. Σε οποιαδήποτε περίσταση, η χειρουργική αντιμετώπιση θα πρέπει να εξατομικεύεται. Οι θηλωματώδεις όγκοι ανταποκρίνονται στη θεραπεία με θυροξίνη ικανοποιητικά. Σε πολύ ηλικιωμένους ασθενείς, στους οποίους η χειρουργική προσπέλαση είναι δύσκολη, μπορεί να γίνει θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Η εξωτερική ακτινοβολία μπορεί να είναι χρήσιμη για την αντιμετώπιση των μεταστάσεων.
Οι μετεγχειρητικές επιπλοκές περιλαμβάνουν την εμφάνιση υποπαραθυρεοειδισμού, το μετεγχειρητικό μυξοίδημα και την τρώση του λαρυγγικού νεύρου.

www.care.gr

Νόσος του Paget

Αλλες ονομασίες

Παραμορφωτική οστεΐτιδα

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Πρόκειται για μια μη μεταβολική πάθηση των οστών άγνωστης αιτιολογίας, η οποία πιθανότατα αντιπροσωπεύει μια καλοήθη εξεργασία των κυττάρων που παράγουν οστό. Χαρακτηρίζεται από μεγάλη οστική καταστροφή, που συνοδεύεται από μη οργανωμένη αποκατάσταση με αποτέλεσμα παραμορφώσεις.

AITIOΛΟΓΙΑ

Υπάρχει μεγάλη οικογενής επίπτωση στη νόσο. Γενικά είναι νόσος άγνωστης αιτιολογίας.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Τα χαρακτηριστικότερα συμπτώματα είναι οι κεφαλαλγίες και τα εν τω βάθει οστικά άλγη. Συχνά η νόσος είναι ασυμπτωματική. Η κεφαλή γίνεται μεγαλύτερη, τα οστά κυρτώνουν, εμφανίζεται κύφωση και είναι συχνή η εμφάνιση καταγμάτων ακόμη και μετά από μικροτραυματισμούς. Γύρω από τα οστά ανπτύσσεται αυξημένη αγγείωση.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Χαρακτηριστικό εύρημα στο αίμα είναι η πολύ αυξημένη αλκαλική φωσφατάση. Η αύξηση του ασβεστίου και της υδροξυπρολίνης (ένζυμο ειδικό για τον συνδετικό ιστό και συστατικό των οστών) των ούρων είναι δείκτες ενεργής νόσου.
Ακτινολογικά, περιγράφονται διαβρωτικές βλάβες ειδικά στο κρανίο (χαρακτηριστική εικόνα) και στη συνέχεια, τα οστά που έχουν προσβληθεί μπορεί να εμφανίζονται πυκνότερα και μακρύτερα από τα φυσιολογικά. Εικόνα καταγμάτων είναι συχνή.
Το σπινθηρογράφημα οστών βοηθά στον καθορισμό της έκτασης της βλάβης.


ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Θα πρέπει να γίνει διάκριση με τις πρωτοπαθείς (πχ., πολλαπλούν μυέλωμα) και τις δευτεροπαθείς (πχ., μεταστατικός καρκίνος) των οστών.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

Τα κατάγματα είναι συχνά. Οι νεφρικές εκδηλώσεις λόγω νεφρολιθίασης επίσης. Οι παραμορφώσεις της σπονδυλικής στήλης, όπως είναι η καθίζηση σπονδύλων και η κύφωση, μπορεί να προκαλέσουν συμπίεση μυελού. Η οστική υπερανάπτυξη μπορεί να προσβάλει νεύρα με αποτέλεσμα την τύφλωση (επί προσβολής του οπτικού νεύρου). Όταν η νόσος είναι εκτεταμένη, η αυξημένη αγγείωση μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια. Η νόσος μετά από πολλά χρόνια μπορεί να μετατραπεί σε σάρκωμα (κακοήθης νόσος των οστών και του συνδετικού ιστού). Συχνά στη νόσο παρουσιάζονται και ρευματικές εκδηλώσεις, με τις αρθρώσεις που γειτονεύουν το οστό που πάσχει να συμμετέχουν.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Οι ήπιες περιπτώσεις δεν απαιτούν θεραπεία.
Τα γενικά μέτρα περιλαμβάνουν διαίτα πλούσια σε πρωτεΐνες και ασβέστιο και χορήγηση συμπληρωμάτων βιταμίνης D.
Τα ειδικά μέτρα περιλαμβάνουν α) τη χορήγηση καλσιτονίνης, η οποία μειώνει τη οστεοκλαστική δραστηριότητα στα οστά (μειώνει δηλαδή την απορρόφηση του οστού), β) τη χορήγηση διφωσφονικών, τα οποία επικαλύπτουν τον οστικό κρύσταλλο και τον κάνουν λιγότερο ευπαθή στην απορρόφηση και γ) τη χορήγηση μιθραμυκίνης, ένα αντινεοπλασματικό φάρμακο, το οποίο μειώνει ταχύτατα τη δράση της αλκαλικής φωσφατάσης στον ορό, ελαττώνοντας τη δραστηριότητα της νόσου. Επειδή είναι πολύ τοξικό φάρμακο, θα πρέπει να χορηγείται μόνον στις σοβαρές περιπτώσεις.


ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η πρόγνωση της ήπιας μορφής είναι καλή. Γενικά, όσο νωρίτερα αρχίζει η νόσος κατ΄ατη διάρκεια της ζωής, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Η εμφάνιση σαρκώματος, νεφρικής ή καρδιακής ανεπάρκειας αποτελούν κακούς προγνωστικούς παράγοντες.

www.care.gr

Σακχαρώδης διαβήτης-Iνσουλινη

Σακχαρώδης διαβήτης

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Αποτελεί σύνδρομο διαταραχής του μεταβολισμού, το οποίο χαρακτηρίζεται από παθολογικώς αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Οφείλεται ή σε απόλυτη ανεπάρκεια εκκρίσεως ινσουλίνης, ή σε περιορισμό της της δραστικότητας της ή και στα δυο μαζί.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Ο κλινικός σακχαρώδης διαβήτης χωρίζεται σε πρωτοπαθή (δεν συσχετίζεται άμεσα με άλλα νοσήματα) και δευτεροπαθή (υπάρχει σαφής αιτιολογική συσχέτιση με κάποιο νόσημα).
Κλινικά ο πρωτοπαθής σακχαρώδης διαβήτης διαιρείται σε δυο μεγάλες κατηγορίες: Τον διαβήτη τύπου 1 ή ινσουλινοεξαρτώμενο και τον διαβήτη τύπου 2 ή μη ινσουλινοεξαρτώμενο. Ο τύπος MODY αποτελεί ενδιάμεση κατηγορία.
-Ο διαβήτης τύπου 1, εμφανίζεται σε άτομα νεαρής ηλικίας (σε μερικές όμως περιπτώσεις σε αδύνατους ενήλικες και σε ηλικιωμένους κατά την πρώτη εμφάνιση της υπεργλυκαιμίας) και η ινσουλίνη πρακτικά απουσιάζει στο αίμα.
-Ο διαβήτης τύπου 2, εμφανίζεται συνήθως σε παχύσαρκα ενήλικα άτομα, με επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα που δεν επαρκούν για την ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης.
-Ο διαβήτης τύπου MODY είναι διαβήτης των ενηλίκων που παρουσιάζεται σε άτομα νεαρής ηλικίας.
Κλινικά ο δευτεροπαθής σακχαρώδης διαβήτης προκαλείται από :
-παγκρεατικά νοσήματα – πχ.,χρόνια παγκρεατίτιδα σε αλκοολικούς
-ορμονικές διαταραχές – πχ., μεγαλακρία, σύνδρομο Cushing, φαιοχρωμοκύτωμα
-διαταραχές των υποδοχέων ινσουλίνης
-γενετικά σύνδρομα – λιποδυστροφίες, μυοτονικές δυστροφίες
-φάρμακα ή χημικές ουσίες – κορτικοστεροειδή, αδρεναλίνη κλπ.

ΕΠΙΠΤΩΣΗ

Υπολογίζεται ότι 5.500.000 άτομα στις ΗΠΑ είναι διαβητικοί, από τους οποίους οι 440.000 έχουν διαβήτη τύπου 1. Παγκοσμίως, η επίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη στον γενικό πληθυσμό κυμαίνεται από 1,5-2,5%, με τον διαβήτη τύπου 2 να είναι 7-8 φορές πιο συχνός.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

1. Εξέταση ούρων : Διαπιστώνεται η ύπαρξη γλυκοζουρίας και κετονουρίας.
2. Εξέταση αίματος : Α. Μέτρηση επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα, με τον ασθενή σε κατάσταση νηστείας. Εάν η γλυκόζη νηστείας είναι > από 140 mg%, σε περισσότερες από δυο περιπτώσεις, τότε ο ασθενής θεωρείται διαβητικός. Β. Εξέταση ανοχής στην γλυκόζη: Σε αμφίβολες καταστάσεις, εφαρμόζεται η τυποποιημένη δοκιμασία χορήγησης γλυκόζης από το στόμα. Συγκεκριμένα, μετά από ολονύχτια νηστεία, χορηγούνται στον ασθενή 75 gr γλυκόζης και μετριούνται τα επίπεδα της γλυκόζης στο πλάσμα σε διάφορες χρονικές στιγμές μέχρι και δυο ώρες. Εάν η τιμή της γλυκόζης είναι < από 140 mg% στο δίωρο και χωρίς να έχει μεσολαβήσει τιμή > από 200 mg%, η εξέταση θεωρείται φυσιολογική. Για να τεθεί η διάγνωση του διαβήτη, απαιτείται τιμή γλυκόζης > από 200 mg% στο δίωρο και τουλάχιστον μια φορά ακόμη σε κάποια ενδιάμεση μέτρηση. Τιμές υψηλότερες από τα φυσιολογικά πρότυπα, που δεν πληρούν τα κριτήρια για την διάγνωση του διαβήτη, θεωρούνται ως «παθολογική ανοχή» στην γλυκόζη. Γ. Επίπεδα ινσουλίνης κατά τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης : Η αντίδραση στην παραγωγή ινσουλίνης των διαβητικών κατά τη διάρκεια της νηστείας δεν είναι φυσιολογική. Δ. Μετρήσεις γλυκοσυλιωμένης αιμοσφαιρίνης : Βρίσκεται σε παθολογικά υψηλά επίπεδα στους διαβητικούς με χρόνια υπεργλυκαιμία και αντανακλά το μεταβολικό τους επίπεδο. Παρέχει πολύτιμο μέσο ελέγχου της ακρίβειας και της αξιοπιστίας της ρύθμισης της γλυκόζης και βοηθά στην προσαρμογή της θεραπείας. Οι μετρήσεις πρέπει να γίνονται σε κάθε ασθενή με οποιοδήποτε τύπο σακχαρώδη διαβήτη με μεσοδιαστήματα 3 έως 4 μηνών.
3. Τριχοειδική μορφομέτρηση : Γίνεται βιοψία του τετρακέφαλου μυός, η βασική τριχοειδική μεμβράνη του οποίου, εμφανίζει πάχυνση σε καταστάσεις διαβήτη σε ενηλίκους.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

H διαφορική διάγνωση θα πρέπει να γίνει από νεφρικές παθήσεις που προκαλούν γλυκοζουρία, από την γλυκοζουρία και την λακτοζουρία των τελευταίων εβδομάδων της κύησης και της γαλουχίας και από σπάνιες συγγενείς διαταραχές μεταβολισμού που προκαλούν αποβολή φρουκτόζης ή γαλακτόζης από τα ούρα. Η εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει πάντα να οδηγεί στην διερεύνηση για την ύπαρξη πιθανής υποκείμενης και δυνητικά ιατής πρωτοπαθούς αιτίας.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η περίοδος μεταξύ 10-20 ετών μετά την έναρξη του διαβήτη φαίνεται να είναι η κρίσιμη. Εάν ο ασθενής επιβιώσει σε αυτήν την περίοδο χωρίς επιπλοκές, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα ότι θα συνεχίσει να ζει με σχετικά καλό επίπεδο ζωής.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Αλλες ονομασίες

Νεανικός σακχαρώδης διαβήτης, ινσουλινοεξαρτώμενος

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι ο διαβήτης που εμφανίζεται σε άτομα νεαρής ηλικίας (σε μερικές όμως περιπτώσεις σε αδύνατους ενήλικες και σε ηλικιωμένους κατά την πρώτη εμφάνιση της υπεργλυκαιμίας) και η ινσουλίνη πρακτικά απουσιάζει στο αίμα.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Την στιγμή που εμφανίζεται, τα περισσότερα από τα β-κύτταρα του παγκρέατος έχουν ήδη καταστραφεί. Η φύση της καταστροφής είναι αυτοάνοση (δηλ σε κάποια στιγμή ο οργανισμός στρέφεται εναντίον των β-κυττάρων). Το γιατί είναι ακόμη ασαφές. Ενοχοποιούνται γενετικοί παράγοντες (επίπτωση στα μονοζυγωτικά δίδυμα 33%, συσχέτιση με σύστημα HLA [σύστημα αντιγόνων ιστοσυμβατότητας], όταν ο πατέρας εμφανίζει σακχαρώδη διαβήτη, η πιθανότητα να εμφανίσει το παιδί είναι 8%) και περιβαλλοντολογικοί παράγοντες (ιοί, τοξικές ή φαρμακευτικές ουσίες).

ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

Εμφανίζεται πριν από τα 40, ο ασθενής έχει φυσιολογικό ή ελλατωμένο σωματικό βάρος, η ινσουλίνη πλάσματος είναι απούσα ή σε πολύ χαμηλά επίπεδα, η γλυκαγόνη πλάσματος είναι αυξημένη, δεν ανταποκρίνεται με την χορήγηση αντιδιαβητικών δισκίων και η άμεση επιπλοκή είναι η κετοξέωση.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ

Ο τύπος 1 χαρακτηρίζεται από έντονη πολυουρία και πολυδιψία, έντονη αδυναμία ή κόπωση και από το συνδυασμό πολυφαγίας με απώλεια βάρους. Η νυκτερινή ενούρηση είναι έντονη, ενώ οι εκδηλώσεις από τους οφθαλμούς και τα νεύρα είναι λιγότερο εμφανείς.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Αλλες ονομασίες

Σακχαρώδης διαβήτης των ενηλίκων, μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Ο διαβήτης τύπου 2, εμφανίζεται συνήθως σε παχύσαρκα ενήλικα άτομα, με επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα που δεν επαρκούν για την ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Φαίνεται ότι εξαρτάται από πολλά διαφορετικά γονίδια. Η γενετική επιρροή φαίνεται ότι είναι πολύ ισχυρή, καθ’ ότι τα μονοζυγωτικά δίδυμα εμφανίζουν την νόσο με συχνότητα 80% και η οικογενής εμφάνιση είναι υψηλότερη από ότι στον τύπο 1.

ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

Εμφανίζεται μετά την ηλικία των 40, ο ασθενής είναι παχύσαρκος, η ινσουλίνη πλάσματος είναι φυσιολογική ή υψηλή, η γλυκαγόνη πλάσματος είναι αυξημένη, ανταποκρίνεται στα αντιδιαβητικά δισκία και η άμεση επιπλοκή είναι το υπερωσμωτικό κώμα.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Ο διαβήτης τύπου 2, συχνά είναι ασυμπτωματικός, μπορεί να παρουσιαστεί με υποτροπιάζουσες διαταραχές οράσεως, με περιφερική νευροπάθεια ή κνησμό των γεννητικών οργάνων. Η πολυφαγία με απώλεια βάρους μπορεί να ελλείπει, όπως και η νυχτερινή ενούρηση. Η πολυουρία και η πολυδιψία δεν είναι τόσο εμφανείς όπως στον τύπο 1.

ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ
Η ινσουλίνη ενδείκνυται για τον τύπο 1 σακχαρώδη διαβήτη και για τους διαβητικούς τύπου 2 με χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης που δεν ανταποκρίνονται στο συνδυασμό δίαιτας και αντιδιαβητικών δισκίων που δίνονται από το στόμα.
Υπάρχουν ινσουλίνες ταχείας, μέσης και βραδείας δράσεως, οι οποίες μπορούν να χρησιμοποιηθούν αυτούσιες ή σε μείγματα. Σήμερα είναι πολύ συνηθισμένη η χρησιμοποίηση μειγμάτων ταχείας και μέσης δράσεως ινσουλίνης. Η δόση της ινσουλίνης θα καθορισθεί με βάση το προφίλ του διαβητικού. Στόχος του κλινικού ιατρού θα πρέπει να είναι να μιμηθεί όσο το δυνατόν περισσότερο την έκκριση ινσουλίνης από τον οργανισμό. Χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή και προσαρμογή της δόσης σε καταστάσεις που είτε απορρυθμίζουν το σάκχαρο (λοιμώξεις, στρες, τραύματα), είτε κατεβάζουν τα επίπεδά του (αύξηση σωματικής αύξησης, διαφορετική δίαιτα).
Το πιο συχνό ίσως πρόβλημα που αντιμετωπίζει ο κλινικός, είναι το φαινόμενο της πρωινής υπεργλυκαιμίας, δηλαδή το πώς θα προσδιορίσει την θεραπευτική δόση της ινσουλίνης, όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι υψηλά τις πρωινές ώρες πριν το πρόγευμα. Αυτή η πρωινή υπεργλυκαιμία οφείλεται : α) στο φαινόμενο Somogyi- κατά τη διάρκεια της νύκτας, εξαιτίας υπογλυκαιμικού επεισοδίου, έχουμε την υπερέκκριση αντιρροπιστικών ορμονών, για την παραγωγή υψηλών επιδέδων γλυκόζης, β) στην εξασθένιση της κυκλοφορούσης ινσουλίνης και γ) στο φαινόμενο της αυγής- κατά τη διάρκεια της αυγής παρατηρείται μειωμένη ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, πιθανώς λόγω αυξημένης παραγωγής αυξητικής ορμόνης.
Ένα άλλο φαινόμενο που παρατηρείται στη θεραπεία με ινσουλίνη είναι ο λεγόμενος μήνας του μέλιτος των διαβητικών. Κατ’ αυτό, μετά την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη, απαιτούνται όλο και μικρότερες δόσεις για τη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα και κάποια στιγμή μπορεί να κατστεί και μη αναγκαία η χορήγηση ινσουλίνης για ποικίλο χρονικό διάστημα.
Οι επιπλοκές της ινσουλινοθεραπείας είναι η εμφάνιση υπογλυκαιμίας, καθώς και η εμφάνιση ανοσολογικών εκδηλώσεων, όπως είναι οι αλλεργικές εκδηλώσεις απέναντι στην ινσουλίνη, η ανοσολογική αντίσταση στην ινσουλίνη και η λιποδυστροφία στην θέση της ένεσης.

www.care.gr

ΔΥΣΠΝΟΙΑ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Η βράχυνση της αναπνοής η οποία συνοδεύεται απαραίτητα από αντικειμενικές ενδείξεις δυσχερούς, εργώδους ή μη άνετης αναπνοής. Επειδή τα φυσιολογικά άτομα κατά τη διάρκεια της ηρεμίας ή ακόμη και στην σωματική κόπωση, αγνοούν την λειτουργία της αναπνοής ή δεν ενοχλούνται από αυτήν, η δύσπνοια θα μπορούσε να ορισθεί σαν η παθολογικά δυσάρεστη επίγνωση της αναπνοής. Οι άρρωστοι συχνά παρουσιάζουν ποικιλία δυσάρεστων υποκειμενικών αντιλήψεων σχετικά με την αναπνοή τους και χρησιμοποιούν διάφορες εκφράσεις για να περιγράψουν αυτά τα ενοχλήματα, όπως "φούσκωμα στο στήθος", "σφίξιμο στο στήθος", "δεν μου φθάνει ο αέρας", "δεν κατεβαίνει ο αέρας στα πνευμόνια". Σύμφωνα όμως με τον ορισμό της δύσπνοιας, καταστάσεις όπως ο υπεραερισμός, οι αναστεναγμώδεις αναπνοές ή το υποκειμενικό αίσθημα της ανικανότητας λήψης βαθιών αναπνοών, αποκλείονται, όταν απουσιάζουν οι αντικειμενικές ενδείξεις της δυσχερούς αναπνοής.

Τύποι δύσπνοιας

Ανάλογα με τη χρονική διάρκεια των συμπτωμάτων η δύσπνοια διακρίνεται στη οξεία, η οποία επέρχεται αιφνίδια σε σύντομο χρονικό διάστημα και τη χρόνια, όταν τα συμπτώματα διαρκούν μεγάλο χρονικό διάστημα. Ανάλογα με το βαθμό της φυσικής προσπάθειας που απαιτείται προκειμένου να εκλυθεί το σύμπτωμα, διακρίνεται στη δύσπνοια ηρεμίας και τη δύσπνοια της προσπάθειας. Άλλοι τύποι δύσπνοιας είναι η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια που επέρχεται κατά τη διάρκεια του ύπνου και η ορθόπνοια, κατά την οποία ο ασθενής εγείρεται από το κρεβάτι του με έντονο αίσθημα έλλειψης αέρα.

Φυσικά ευρήματα

Σε οποιοδήποτε ασθενή που εμφανίζει δύσπνοια είναι δυνατό να συνυπάρχουν και άλλα ευρήματα όπως ταχυκαρδία, ταχύπνοια, κυάνωση και πυρετός. Κατά την κλινική εξέταση είναι δυνατό να παρατηρηθεί ελάττωση της κινητικότητας των ημιθωρακίων, αύξηση της προσθοπίσθιας διαμέτρου του θώρακα, υπερτροφία των επικουρικών μυών της αναπνοής, πληκτροδακτυλία και συρίττουσα αναπνοή.

Αιτιολογία

Η δύσπνοια μπορεί να οφείλεται σε μια μεγάλη ποικιλία παθήσεων του αναπνευστικού συστήματος (χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, περιοριστικού τύπου πνευμονοπάθειες από διαταραχή του πνευμονικού παρεγχύματος ή του θωρακικού τοιχώματος, εισρόφηση ξένου σώματος), της καρδιάς (καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα) ή άλλων συστημάτων (αναιμία, υπερθυρεοειδισμός, παχυσαρκία, απόφραξη ανώτερων αεροφόρων οδών). Σε οποιαδήποτε περίπτωση θα πρέπει ο ασθενής να υποβάλλεται σε πλήρη κλινικό και εργαστηριακό έλεγχο που περιλαμβάνει λήψη ιστορικού, κλινική εξέταση, ακτινογραφία θώρακα, σπιρομέτρηση και άλλες ειδικότερες παρακλινικές εξετάσεις.

www.care.gr

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Το βρογχικό άσθμα είναι η πνευμονική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από στένωση των αεροφόρων οδών η οποία αναστρέφεται αυτόματα ή μετά από κατάλληλη θεραπευτική αγωγή.

Επιδημιολογικά δεδομένα

Το βρογχικό άσθμα αποτελεί συχνή πάθηση του αναπνευστικού συστήματος. Η συχνότητά της στο γενικό πληθυσμό κυμαίνεται στο 5-10%. Εντούτοις η έρευνα έχει αποδείξει ότι η επίπτωση της νόσου αυξάνεται συνεχώς τα τελευταία χρόνια σε όλες τις ηλικίες. Στις ΗΠΑ ο αριθμός των νέων περιστατικών αυξήθηκε κατά 75% μεταξύ του 1980 και 1995 παράλληλα με τις άλλες παθήσεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, γεγονός που αποδίδεται στην δυσμενή επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων. Περίπου το 50% των περιστατικών αφορούν παιδιά ηλικίας κάτω των 10 ετών, ενώ στο σύνολο των περιστατικών το 80% αφορά άτομα ηλικίας κάτω των 40 ετών. Πριν την ηλικία των 14 ετών η νόσος είναι δύο φορές συχνότερη στα αγόρια, ενώ μετά την εφηβεία φαίνεται ότι τα περισσότερα κρούσματα αφορούν γυναίκες.

Παθοφυσιολογικές διαταραχές

Στο βρογχικό άσθμα φαίνεται ότι δύο κύριες παθοφυσιολογικές διαταραχές λαμβάνουν χώρα: η υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών και η φλεγμονώδης αποφρακτική διαταραχή.
Η υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών υποδηλώνει αυξημένη ετοιμότητα των λείων μυϊκών ινών του τραχειοβρογχικού να απαντούν με σπασμό σε διάφορα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα ή άλλα ερεθίσματα.
Στην φλεγμονώδη αποφρακτική φάση, οι βρόγχοι διηθούνται από φλεγμονώδη κύτταρα με αποτέλεσμα τη σύσπαση των λειών μυϊκών ινών, οίδημα του βεννογόνου και έκκριση ιξώδους βλέννας. Η αλληλουχία αυτών των γεγονότων προκαλεί τη δύσπνοια, τον εκπνευστικό συριγμό, την παράταση της εκπνοής και την απόχρεμψη.

Ο ρόλος της αλλεργίας στο βρογχικό άσθμα

Η σχέση αλλεργίας και βρογχικού άσθματος πολύ συχνά υπερεκτιμάται τόσο από τους γιατρούς, όσο και από τους ασθενείς. Είναι γεγονός πως το 80% των ασθενών που πάσχουν από βρογχικό άσθμα, παρουσιάζουν θετικές δερματικές δοκιμασίες σε κοινά αλλεργιογόνα. Εντούτοις, ούτε όλοι ασθενείς με αλλεργία παρουσιάζουν βρογχικό άσθμα, αλλά ούτε και όλοι οι ασθματικοί εμφανίζουν κλινικά αλλεργικές εκδηλώσεις. Έτσι λοιπόν, η αλληλουχία των γεγονότων που οδηγεί στην υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών και την φλεγμονώδη αντίδραση, εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο έρευνας. Η εισπνοή ενός αλλεργιογόνου από έναν ευαισθητοποιημένο ασθενή, προκαλεί έναν καταρράκτη αντιδράσεων που οδηγεί τελικά στη στένωση των αεραγωγών και την εκδήλωση των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος. Στην σειρά αυτή των γεγονότων περιλαμβάνεται η αναγνώριση του αλλεργιογόνου από μια υποομάδα των λευκών αιμοσφαιρίων, τα βοηθητικά Τ-λεμφοκύτταρα. Αυτά εκλύουν τις λεμφοκίνες (ιντερλευκίνες - ιντερφερόνες), που είναι ουσίες με ισχυρή φλεγμονώδη δράση, οι οποίες με τη σειρά τους προάγουν την ωρίμανση και δραστηριοποίηση άλλων κυττάρων όπως τα ηωσινόφιλα, τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα. Στη συνέχεια αυτά εκλύουν άλλες διάμεσες ουσίες, οι οποίες προκαλούν το οίδημα του βλεννογόνου, το σπασμό των λειών μυϊκών ινών και τελικά την απόφραξη των αεραγωγών.

Αίτια

Οι ακριβείς μηχανισμοί που προκαλούν τον παροξυσμό του βρογχικού άσθματος είναι πολύπλοκοι και διαφέρουν τόσο μεταξύ των ασθενών, όσο και στον ίδιο τον ασθενή.

Κοινά αλλεργιογόνα
Ένας παροξυσμός βρογχικού άσθματος μπορεί να εκλυθεί από την εισπνοή αλλεργιογόνων που βρίσκονται στο περιβάλλον. Τέτοια είναι:
1. Η σκόνη και τα ακάρεα του σπιτιού. Η ανάπτυξή τους ευνοείται από της συνθήκες του οικιακού χώρου και βρίσκονται πολύ συχνά στα στρώματα, στα μαξιλάρια και στα κλινοσκεπάσματα.
2. Οι γύρεις. Εδώ και έναν αιώνα περίπου είναι γνωστό ότι, οι γύρεις αυτοφυών φυτών και δέντρων είναι δυνατό να προκαλέσουν παροξυσμό βρογχικού άσθματος. Οι παροξυσμοί αυτοί έχουν εποχιακή κατανομή, που συμπίπτει με την ανθοφορία των φυτών. Οι κυριότερες γύρεις που ενοχοποιούνται στη χώρα μας είναι των αγρωστωδών (καλλιεργούμενων όπως των σιτηρών ή αυτοφυών), ορισμένων θαμνωδών φυτών (περδικάκι, αψιθιά, λουβουδιά) και δέντρων (ελιές, λεύκες, πλατανιές, βελανιδιές, κυπαρίσσια).
3. Μύκητες. Η ανάπτυξή τους ευνοείται από τις υψηλές θερμοκρασίες και τη χαμηλή υγρασία. Έτσι προκαλούν παροξυσμούς βρογχικού άσθματος ιδιαίτερα τους καλοκαιρινούς μήνες.
4. Ζωικά αλλεργιογόνα. Σ' αυτά περιλαμβάνονται οι τρίχες, τα επιθήλια και τα εκκρίματα ζώων. Είναι ευρύτατα διαδεδομένα στο περιβάλλον ατόμων που φιλοξενούν κατοικίδια ζώα.

Ερεθιστικές ουσίες
Ατμοσφαιρικοί ρύποι που βρίσκονται στο περιβάλλον, είναι δυνατό να προκαλέσουν παροξυσμό βρογχικού άσθματος σε προδιατεθειμένους ασθενείς. Τέτοιες ουσίες είναι τα οξείδια που απελευθερώνονται από τις μηχανές των αυτοκινήτων ή από τις βιομηχανίες (διοξείδιο του αζώτου, διοξείδιο του θείου). Ακόμη και η παθητική έκθεση στον καπνό του τσιγάρου, έχει διαπιστωθεί ότι διπλασιάζει την συχνότητα των επισκέψεων στα επείγοντα των νοσοκομείων, λόγω παροξυσμών βρογχικού άσθματος.

Τροφικά αλλεργιογόνα
Αν και το 67% των ασθματικών θεωρούν ότι τα συμπτώματά τους επιδεινώνονται με τη λήψη συγκεκριμένων τροφών, μόνο στο 5% των περιπτώσεων αυτό μπορεί να τεκμηριωθεί με ακρίβεια. Οι τροφές που ενοχοποιούνται συχνότερα είναι το αυγό, το γάλα, το κακάο, το σιτάρι, η ντομάτα και οι ξηροί καρποί.

Επαγγελματικά αλλεργιογόνα
Υπολογίζεται ότι το 20% των περιπτώσεων βρογχικού άσθματος που εμφανίζεται στην ενήλικη ζωή, οφείλεται σε επαγγελματική έκθεση σε ερεθιστικές ουσίες. Το επαγγελματικό βρογχικό άσθμα αναγνωρίζεται σήμερα ως νοσολογική οντότητα. Η εκδήλωση των συμπτωμάτων μπορεί να είναι το αποτέλεσμα μακροχρόνιας έκθεσης σε μια ερεθιστική ουσία, ή αιφνίδιας έκθεσης σε υψηλές πυκνότητες του υπεύθυνου χημικού παράγοντα.

Γενετικοί παράγοντες
Το 30% των ατόμων που πάσχουν από βρογχικό άσθμα, έχουν τουλάχιστον έναν συγγενή πρώτου βαθμού με την ίδια νόσο. Όταν και οι δυο γονείς πάσχουν, οι πιθανότητα το παιδί τους να εμφανίσει βρογχικό άσθμα είναι 6 φορές μεγαλύτερη, από ότι αν έπασχε μόνο ο ένας γονέας. Φαίνεται λοιπόν πως οι γενετικοί παράγοντες συμμετέχουν ενεργά, στην πρόκληση της νόσου.

Λοιμώξεις
Οι λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος και ιδιαίτερα αυτές που προκαλούνται από Χλαμύδια, Μυκόπλασμα, αδενοϊούς και τον ιό του αναπνευστικού συγκυτίου, αποτελούν συχνό παράγοντα πρόκλησης παροξυσμών και έξαρσης του βρογχικού άσθματος.

Ορμονικοί παράγοντες
Περίπου το 40% των γυναικών που πάσχουν από βρογχικό άσθμα, συσχετίζουν τη βαρύτητα των συμπτωμάτων τους με τις ημέρες του καταμήνιου κύκλου. Σε αυτές τις γυναίκες, τα συμπτώματα επιδεινώνονται τις τρεις τελευταίες και τις τέσσερις πρώτες ημέρες από την έμμηνο ρύση, γεγονός που καταδεικνύει πιθανά τη σχέση που έχει το βρογχικό άσθμα, με τις μεταβολές των ορμονών. Σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που λαμβάνουν θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, ο κίνδυνος εμφάνισης βρογχικού άσθματος είναι διπλάσιος.

Κόπωση
Περίπου 40-90% των ατόμων που πάσχουν από βρογχικό άσθμα και βρίσκονται ανεκτή κατάσταση από άποψη συμπτωμάτων, μετά την σωματική κόπωση εμφανίζει επιδείνωση με βήχα, δύσπνοια και εκπνευστικό συριγμό. Εντούτοις πολλά άτομα, ιδιαίτερα νεαρής ηλικίας, 3-7 λεπτά μετά από έντονη σωματική κόπωση εμφανίζει έντονο ασθματικό παροξυσμό, κατάσταση που χαρακτηρίζεται ως "μετά κόπωση άσθμα" και αποτελεί ιδιαίτερη μορφή της νόσου. Τα άτομα αυτά είναι δυνατό να μην έχουν κανένα άλλο σύμπτωμα της νόσου στη φάση της ηρεμίας και να μην εμφανίζουν παροξυσμό από άλλους γνωστούς εκλυτικούς παράγοντες. Ο ασθματικός παροξυσμός που εκλύεται μετά από κόπωση, συνήθως υφίεται αυτόματα μετά από λίγα λεπτά και δεν απαιτεί ιδιαίτερη νοσηλεία.

Φάρμακα
Διάφορα φάρμακα είναι δυνατό να προκαλέσουν παροξυσμό βρογχικού άσθματος ή να επιδεινώσουν συμπτώματα που ήδη προϋπάρχουν. Τυπικά παραδείγματα αποτελούν η ασπιρίνη και τα υπόλοιπα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, καθώς και οι β-αποκλειστές.

Ψυχολογικοί παράγοντες
Διάφοροι συναισθηματικοί παράγοντες είναι δυνατό να συμβάλλουν στις εκδηλώσεις του βρογχικού άσθματος. Αν και δεν είναι γνωστός ο ακριβής μηχανισμός που επιδεινώνει τα συμπτώματα, εντούτοις θεωρείται πιθανή η συμβολή του αυτόνομου νευρικού συστήματος, μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου, στην αύξηση του τόνου των λείων μυϊκών ινών των αεραγωγών και την πρόκληση του βρογχόσπασμου.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται συνήθως προοδευτικά, μέσα σε ώρες ή ημέρες από την έκθεση στον εκλυτικό παράγοντα. Πολύ συχνά συνδυάζονται με συμπτώματα από το ανώτερο αναπνευστικό όπως φτάρνισμα, ρινική καταρροή και ρινική συμφόρηση. Οι παροξυσμοί συνήθως εμφανίζονται τις νυκτερινές ώρες και ιδιαίτερα μεταξύ 2 και 4 πμ. Τα κλασσικά συμπτώματα του βρογχικού άσθματος περιλαμβάνουν συσφιγκτικό άλγος στο θώρακα, δύσπνοια, εκπνευστικό συριγμό, παροξυσμικό βήχα και παχύρρευστη απόχρεμψη. Η βαρύτητα των συμπτωμάτων ποικίλλει από άτομο σε άτομο, αλλά και στον ίδιο τον ασθενή και κυμαίνεται από τον παροξυσμικό ξηρό βήχα ιδιαίτερα τις πρώτες πρωινές ώρες, έως την έντονη δύσπνοια με την εργώδη αναπνοή και την κυάνωση.

Κλινικά ευρήματα

Τα ευρήματα από την κλινική εξέταση εμφανίζουν μεγάλη ποικιλία, ανάλογα με τη βαρύτητα του παροξυσμού. Στην τυπική μορφή, διαπιστώνεται κατά την ακρόαση των πνευμόνων εκπνευστικός συριγμός, παράταση της εκπνοής και παρουσία διάσπαρτων ξηρών ρόγχων. Ο ασθενής συνήθως βρίσκεται σε καθιστή θέση και εμφανίζει ταχύπνοια, διεύρυνση των μεσοπλευρίων διαστημάτων, εισολκή των υπερκλειδίων βόθρων και σύσπαση των μυών του τραχήλου, λόγω της εργώδους αναπνοής.

Εργαστηριακά ευρήματα

Οι αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις κατά τη διάρκεια ενός παροξυσμού βρογχικού άσθματος, συνήθως δεν αποκαλύπτουν παθολογικά ευρήματα και χρησιμεύουν μόνο για τον αποκλεισμό άλλων παθήσεων ή για τη διαπίστωση ταυτόχρονης συνύπαρξης και άλλης παθολογικής οντότητας. Η ακτινογραφία θώρακα βοηθά σημαντικά στη διαφορική διάγνωση της νόσου και στον αποκλεισμό άλλων πνευμονικών παθήσεων με παρόμοια συμπτωματολογία. Η ανάλυση των αερίων αίματος κατά την οξεία φάση της νόσου, βοηθάει στην εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου. Η ανεύρεση υψηλών επιπέδων της ολικής ανοσοσφαιρίνης Ε, ελέγχει γενικά την αλλεργική προδιάθεση ενός ατόμου. Η ανίχνευση ειδικών ανοσοσφαιρινών στο αίμα (δοκιμασίες RAST), είναι δυνατό να καταδείξει την παρουσία ευαισθησίας σε συγκεκριμένα αλλεργιογόνα. Η ευαισθησία αυτή μπορεί να καταδειχθεί επίσης και με τις δερματικές δοκιμασίες, κατά τις οποίες μικρή ποσότητα ενός αλλεργιογόνου χορηγείται στο δέρμα και εκτιμάται η τοπική αντίδραση.

Σπιρομέτρηση

Η μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας αποτελεί βασικό στοιχείο της διερεύνησης και της εκτίμησης της βαρύτητας του βρογχικού άσθματος. Κατά τη διάρκεια παροξυσμού της νόσου, παρατηρείται ελάττωση του βίαιου εκπνευστικού όγκου σε 1 δευτερόλεπτο (FEV1) καθώς και του ρυθμού της μέγιστης εκπνευστικής ροής (PEFR). Η ελάττωση των παραπάνω τιμών είναι ανάλογη της βαρύτητας της βρογχικής στένωσης. Κατά τη φάση της ηρεμίας, η σπιρομέτρηση μπορεί να είναι φυσιολογική ή να καταδείξει ελάττωση της ροής του αέρα στις μικρές αεροφόρες οδούς, με τον προσδιορισμό της μέγιστης μεσοεκπνευστικής ροής (FEF25-75).

Βασικές αρχές στη φαρμακευτική θεραπεία του βρογχικού άσθματος

Το βρογχικό άσθμα αποτελεί μια χρόνια πάθηση αν και μπορεί να υπάρξουν μεγάλες περίοδοι πλήρους ύφεσης των συμπτωμάτων. Ο ασθενής και το περιβάλλον του οφείλουν να κατανοήσουν τις βασικές παθοφυσιολογικές διαταραχές της νόσου, να μάθουν να αναγνωρίζουν έγκαιρα τα συμπτώματα και να χρησιμοποιούν ορθά τα αντιασθματικά φάρμακα. Η θεραπεία του βρογχικού άσθματος περιλαμβάνει δύο μεγάλες κατηγορίες φαρμάκων: τα βρογχοδιασταλτικά και τα αντιφλεγμονώδη.

Τα βρογχοδιασταλτικά φάρμακα έχουν την ικανότητα να προκαλούν χάλαση των λείων μυϊκών ινών των βρόγχων, διανοίγοντας τους στενωμένους αεραγωγούς και προσφέρουν ταχύτατη συμπτωματική ανακούφιση. Στα βρογχοδιασταλτικά φάρμακα υπάγονται οι β2-διεγέρτες, οι αντιχολινεργικοί παράγοντες (ιπρατρόπιο) και η θεοφυλλίνη. Μπορούν να χορηγηθούν ανεξάρτητα ή σε συνδυασμό, ανάλογα με την αποτελεσματικότητά τους στον έλεγχο των συμπτωμάτων του κάθε ασθενή. Με εξαίρεση τη θεοφυλλίνη που χορηγείται από το στόμα, τα υπόλοιπα βρογχοδιασταλτικά λαμβάνονται κύρια με τη μορφή εισπνοών. Εισπνεόμενα τα φάρμακα αυτά, δρουν αποκλειστικά στους βρόγχους και μειώνονται οι ανεπιθύμητες ενέργειες που συνεπάγεται η συστηματική τους δράση. Οι κύριες ανεπιθύμητες ενέργειες των βρογχοδιασταλτικών φαρμάκων είναι η ταχυκαρδία, η ανησυχία, ο τρόμος και η κεφαλαλγία.

Τα κορτικοστεροειδή αποτελούν ισχυρά αντιφλεγμονώδη φάρμακα που αναστέλλουν την παραγωγή ουσιών όπως οι πρσταγλανδίνες που θεωρούνται υπεύθυνες σε ένα βαθμό για την απόφραξη των βρόγχων και την πρόκληση των συμπτωμάτων στους ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Τα κορτικοειδή μπορούν να χορηγηθούν είτε παρεντερικά, είτε από το στόμα, είτε σε εισπνοές. Σε σοβαρούς παροξυσμούς της νόσου προτιμάται η παρεντερική χορήγηση των κορτικοστεροειδών ή η από του στόματος λήψη τους, για μικρό όμως χρονικό διάστημα. Η χορήγησή τους από την εισπνευστική οδό έχει ελαχιστοποιήσει τις παρενέργειές τους και μπορεί να εφαρμοσθεί με ασφάλεια στη μακροχρόνια αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος. Τελευταία εισήχθη στη θεραπευτική αντιμετώπιση του άσθματος μια νέα ομάδα αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, οι αναστολείς των λευκοτριενίων. Τα φάρμακα αυτά λαμβάνονται από το στόμα και μπορούν να μειώσουν τις ανάγκες σε εισπνεόμενα κορτικοειδή, χωρίς ιδιαίτερες ανεπιθύμητες ενέργειες.

Στην κατηγορία των αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ανήκουν και δύο φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη των παροξυσμών της νόσου: το χρωμογλυκικό νάτριο και η νεδοχρωμίλη. Τα φάρμακα αυτά δρουν στην κυταρρική μεμβράνη εμποδίζοντας την απελευθέρωση μεσολαβητικών ουσίων. Χρησιμοποιούνται αποκλειστικά από την εισπνευστική οδό κυρίως στα παιδιά και τα νεαρά άτομα.

www.care.gr

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Κακοήθης νεοπλασία που εξορμάται από τους πνεύμονες.

Επιδημιολογία

Η επίπτωση του καρκίνου του πνεύμονα αυξήθηκε δραματικά τις τελευταίες τέσσερις δεκαετίες και σήμερα αποτελεί την συχνότερη αιτία θανάτου από νεόπλασμα μεταξύ των ανδρών. Η υιοθέτηση κοινωνικών συμπεριφορών από τις γυναίκες, που μέχρι πριν λίγα χρόνια αποτελούσαν "ανδρικό προνόμιο" και ιδιαίτερα η συνήθεια του καπνίσματος, είχε σαν αποτέλεσμα ο καρκίνος του πνεύμονα από το 1990 να αποτελεί και στις γυναίκες το κυριότερο αίτιο θανάτων από νεόπλασμα, ξεπερνώντας τον καρκίνο του μαστού. Υπολογίζεται ότι 1 στους 10-15 άνδρες και 1 στις 80-90 γυναίκες θα αναπτύξουν καρκίνο του πνεύμονα πριν την ηλικία των 75 ετών.

Προδιαθεσικοί παράγοντες

Το κάπνισμα αποτελεί τον κυριότερο προδιαθεσικό παράγοντα για την εμφάνιση καρκίνου του πνεύμονα. Υπολογίζεται ότι η κατανάλωση 10 τσιγάρων ημερησίως επταπλασιάζει και 20 τσιγάρων εικοσαπλασιάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα. Εκτός από τον αριθμό των τσιγάρων που καταναλώνονται ημερησίως, τα συνολικά έτη καπνίσματος, η νεαρή ηλικία έναρξης της βλαβερής συνήθειας, το πόσο βαθιά εισπνέεται ο καπνός, η περιεκτικότητα του τσιγάρου σε πίσσα και νικοτίνη και τέλος η χρήση άφιλτρων τσιγάρων, αποτελούν ξεχωριστούς δυσμενείς παράγοντες. Εκτός όμως από τους καπνιστές, αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα διατρέχουν και αυτοί που ζουν και εργάζονται μαζί τους. Υπολογίζεται πως οι "παθητικοί καπνιστές" εμφανίζουν 30% μεγαλύτερη επίπτωση στον καρκίνο του πνεύμονα από τους μη καπνιστές, που ζουν και εργάζονται σε καθαρό περιβάλλον. Η έκθεση στις ίνες αμιάντου αποτελεί άλλον προδιαθεσικό παράγοντα. Εργάτες μεταλλείων ή χυτηρίων χάλυβα, νικελίου, χρωμίου, καδμίου, αργύρου, κοβαλτίου και ραδιενεργών υλικών ανήκουν στις ομάδες υψηλού κινδύνου, ιδιαίτερα αν συνυπάρχουν και άλλοι δυνητικά καρκινογόνοι παράγοντες (κάπνισμα).

Ταξινόμηση

Με βάση τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά όπως εμφανίζονται στην μικροσκοπική εξέταση, ο καρκίνος του πνεύμονα διακρίνεται σε τέσσερις ιστολογικούς τύπους:
· Αδενοκαρκίνωμα
· Πλακώδες επιθηλιακό νεόπλασμα
· Μεγαλοκυτταρικό καρκίνωμα
· Μικροκυττταρικό καρκίνωμα

Οι τρεις πρώτοι ιστολογικοί τύποι μοιράζονται κοινά χαρακτηριστικά όσον αφορά την συμπτωματολογία που προκαλούν και την θεραπευτική προσέγγιση και για αυτό το λόγο εξετάζονται μαζί με τον όρο "μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα".

Επέκταση

Ο καρκίνος του πνεύμονα εκτός από την αύξηση του μεγέθους του και την ενδοθωρακική επέκταση, είναι δυνατό να εμφανίσει μεταστάσεις σε όλα σχεδόν τα όργανα. Συνήθεις μεταστατικές εστίες είναι οι υπερκλείδιοι και κατώτεροι τραχηλικοί λεμφαδένες, το ήπαρ, ο εγκέφαλος, τα οστά και τα επινεφρίδια.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της νόσου ποικίλουν ανάλογα με το μέγεθος του όγκου, τη θέση όπου αναπτύσσεται και την παρουσία μεταστάσεων.

Η ανάπτυξη του όγκου στο πνευμονικό παρέγχυμα συνήθως προκαλεί:
· Βήχα
· Αιμόπτυση
· Συριγμό
· Δύσπνοια
· Πυρετό
· Θωρακικό πόνο

Η τοπική επέκταση του όγκου εντός της θωρακικής κοιλότητας προκαλεί:
· Δυσκαταποσία λόγω πίεσης του οισοφάγου
· Βράγχος φωνής λόγω πίεσης του παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου
· Μύση, ενόφθαλμο, πτώση του βλεφάρου και σύστοιχη ανιδρωσία του προσώπου λόγω παράλυσης του συμπαθητικού πλέγματος.
· Πλευριτική συλλογή υγρού
· Πόνο στον ώμο και το άνω άκρο λόγω διήθησης των αυχενικών και θωρακικών νεύρων
· Αρρυθμίες, περικαρδίτιδα και καρδιακή ανεπάρκεια λόγω επέκτασης του όγκου στην καρδιά
· Οίδημα και ερυθρότητα του προσώπου λόγω διήθησης της άνω κοίλης φλέβας

Η παρουσία μεταστάσεων εκδηλώνεται με:
· Οστικό πόνο λόγω μεταστάσεων στα οστά
· Πόνο στο υποχόνδριο λόγω μεταστάσεων στο ήπαρ
· Διαταραχές του επιπέδου συνείδησης και επιληπτικές κρίσεις λόγω επέκτασης στον εγκέφαλο

Σε ποσοστό 20% των ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα είναι δυνατό να εμφανισθούν ιδιαίτερα συμπτώματα, που δεν προκαλούνται άμεσα από την επέκταση του όγκου σε κάποια όργανα, αλλά οφείλονται στην παραγωγή από τα νεοπλασματικά κύτταρα ουσιών με ενδοκρινική δράση. Τα συμπτώματα αυτά καλούνται παρανεοπλασματικά σύνδρομα.

Κλινική εξέταση - εργαστηριακά ευρήματα

Η ακρόαση των πνευμόνων είναι δυνατό να καταδείξει επίμονο συριγμό στην περιοχή του όγκου και ελάττωση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος. Στην ακτινογραφία θώρακα διαπιστώνεται σκίαση σε μια περιοχή του πνεύμονα με ή χωρίς υπεζωκοτική συλλογή. Η αξονική τομογραφία αποτελεί την εξέταση εκλογής για τη διαπίστωση της ενδοπνευμονικής βλάβης, την εκτίμηση του μεγέθους της, την παρουσία διογκωμένων λεμφαδένων στο μεσοθωράκιο και την παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων στα όργανα της κοιλιάς ή της κεφαλής. Το σπινθηρογράφημα των οστών χρησιμεύει στην ανίχνευση οστικών μεταστάσεων. Στη βρογχοσκόπηση είναι δυνατό να διαπιστωθεί ενδοβρογχική ανάπτυξη του όγκου και να ληφθούν ιστοτεμάχια, προκειμένου να εξετασθούν στο μικροσκόπιο, ώστε να τεθεί οριστικά η διάγνωση. Η μεσοθωρακοσκόπιση μπορεί να βοηθήσει στη διαπίστωση διογκωμένων λεμφαδένων του μεσοθωρακίου, ενώ παράλληλα λαμβάνεται υλικό για βιοψία. Όταν ο όγκος βρίσκεται στην περιφέρει του πνεύμονα και δεν είναι προσπελάσιμος με τη βρογχοσκόπηση, είναι δυνατό να ληφθεί υλικό για μικροσκοπική εξέταση με κατευθυνόμενη δια αξονικού τομογράφου διαθωρακική βιοψία.

Θεραπεία

Η θεραπεία είναι συνάρτηση του σταδίου στο οποίο βρίσκεται η νόσος. Επειδή ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα όταν διαγνωσθεί είναι ήδη προχωρημένος, τα περιθώρια για χειρουργική εξαίρεση του όγκου είναι πρακτικά ελάχιστα και η θεραπεία συνίσταται στο συνδυασμό χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας. Στον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, το στάδιο της νόσου είναι καθοριστικό για την περαιτέρω αντιμετώπιση των ασθενών αυτών. Θεραπεία εκλογής στα αρχικά στάδια είναι η χειρουργική εξαίρεση του όγκου, η οποία συνίσταται στην αφαίρεση του λοβού που περιέχει τον όγκο ή ολόκληρου του πνεύμονα. Η θνητότητα αυτών των επεμβάσεων είναι μικρή και δεν υπερβαίνει το 3% στην πρώτη περίπτωση και το 7% στη δεύτερη. Όταν η φυσική κατάσταση του ασθενή δεν του επιτρέπει να υποβληθεί σε τέτοια χειρουργική επέμβαση ή η νόσος είναι προχωρημένη, η μόνες διαθέσιμες θεραπευτικές παρεμβάσεις είναι η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία.

Πρόγνωση

Η πρόγνωση του καρκίνου του πνεύμονα είναι ανάλογη της έκτασης της νόσου. Η πενταετής επιβίωση κυμαίνεται στο 60% για τα αρχικά στάδια, ενώ είναι μικρότερη του 10% σε περιπτώσεις τοπικά προχωρημένου ή μεταστατικού καρκίνου.

www.care.gr

ΑΛΛΕΡΓΙΑ

Αλλες ονομασίες

Διαταραχές υπερευαισθησίας

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Καλούνται οι εντοπισμένες ή γενικευμένες αντιδράσεις σε οποιοδήποτε σύστημα οργάνων του σώματος, που προκαλούνται από μια μεγάλη ποικιλία βλαπτικών παραγόντων και οφείλονται στην ανώμαλη αντιδραστικότητα του αυτονόμου νευρικού συστήματος. Οι αντιδράσεις αυτές μπορεί να είναι οξείες, υποξείες ή χρόνιες, άμεσες ή επιβραδυνόμενες. Υπάρχει οικογενειακό ιστορικό αλλεργίας στις περισσότερες περιπτώσεις. Μια πραγματική αλλεργική αντίδραση διαβιζάζεται ανοσολογικά, δηλαδή έχουμε αντισώματα μετά από επανέκθεση σε κάποιο αντιγόνο.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν 4 τύποι αλλεργίας:

Ο τύπος Ι, που καλείται και αναφυλακτικός. Είναι άμεση η εμφάνιση αλλεργίας, το κύριο υπεύθυνο αντίσωμα που την προκαλεί είναι η ΙgE και χαρακτηριστικότερα παραδείγματα αυτού του τύπου είναι η αναφυλαξία από φάρμακα, από δηλητήριο εντόμων, ορισμένοι τύποι βρογχικού άσθματος, η αλλεργική ρινίτιδα και η κνίδωση.

Ο τύπος ΙΙ ή κυτταροτοξικός. Τα υπεύθυνα αντισώματα είναι είναι τα IgG & τα IgM, τα οποία προκαλούν κυτταρική καταστροφή. Είναι ο τύπος της αλλεργίας που παρατηρείται στις αιμολύσεις από μετάγγιση και στις αιμολύσεις αυτοάνοσου τύπου.

Ο τύπος ΙΙΙ ή τύπου ορονοσίας. Τα υπεύθυνα αντισώματα είναι τα IgG & τα IgM, τα οποία όμως σε αυτήν την περίπτωση δρουν προκαλώντας βλάβες στα αγγεία. Παραδείγματα αυτού του τύπου είναι η ορονοσία (συστηματική αλλεργική αντίδραση που εμφανίζεται 2-3 εβδομάδες μετά τη χορήγηση κάποιου φαρμάκου ή ορού και χαρακτηρίζεται από πυρετό, κνιδωτικό εξάνθημα, έμετους και σε σπάνιες περιπτώσεις από σοβαρή νευροπάθεια, νεφροπάθεια και αγγειίτιδα) και η αλλεργική δερματίτιδα από επαφή.

Ο τύπος ΙV ή επιβραδυνόμενος ή αντίδραση τύπου φυματίνης, ο οποίος παρατηρείται όταν έχουμε απόρριψη κάποιου μοσχεύματος και σε παθήσεις όπως είναι η φυματίωση ή οι μυκητιάσεις. Εμφανίζεται μετά από αρκετό χρονικό διάστημα από την επαφή με τον ερεθιστικό παράγοντα και φαίνεται ότι στη γένεσή της παίζει σημαντικό ρόλο η κυτταρική ανοσία ( δηλ τα Τ λεμφοκύτταρα).

Μηχανισμοί

Ουσιαστικά στην αλλεργική αντίδραση έχουμε την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων από ουσίες, όπως είναι η ισταμίνη, η σεροτονίνη και οι προσταγλανδίνες (μεταξύ των άλλων), οι οποίες αντιδρούν με μια σειρά από ιστούς όπως είναι τα αγγεία (αυξάνουν τη διάμετρο των αγγείων προκαλώντας υπόταση), με το δέρμα (αυξάνουν τις αναστομώσεις των αγγείων, προκαλούν την εμφάνιση κνιδωτικού εξανθήματος), με τους πνεύμονες (σύσπαση των βρόγχων) κλπ Η αντίδραση αυτή είναι υπεύθυνη και για την κλινική εικόνα της αλλεργίας.

Συχνά αίτια αλλεργίας

Τα συχνότερα αίτια αλλεργίας είναι τα φάρμακα (αντιβιοτικά – πχ, πενικιλίνες, σουλφοναμίδες - ασπιρίνη, εμβόλια, οροί, διάφορες ουσίες που χρησιμοποιούνται στην ακτινολογία ως σκιαγραφικά), τσιμπήματα εντόμων (πιο συχνά οι σφήκες από τις μέλισσες), η επαφή με επιφάνειες φυτών ή φρούτων (πχ, τσουκνίδα, ροδάκινο), η γύρη των λουλουδιών, τα θαλασσινά (κυρίως γαρίδες, καραβίδες, όστρακοειδή) και τα ακάρεα που βρίσκονται στο σπίτι.

Κλινική εικόνα

Οι αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν μια μεγάλη ποικιλία από συμπτώματα. Μπορεί να είναι εντοπισμένα (πχ, μια έντονη τοπική αντίδραση σε κάποιο τσίμπημα από σφήκα), ή μπορεί να είναι γενικευμένα (έντονο κνιδωτικό εξάνθημα με πομφούς, πυρετό, διάχυτη ερυθρότητα δέρματος). Μπορούν να εμφανισθούν άμεσα, λίγη ώρα μετά τη χορήγηση κάποιου φαρμάκου, ή τη λήψη κάποιας ερεθιστικής τροφής, ή μετά από εβδομάδες (όπως ήδη αναφέρθηκε στην ορονοσία). Μπορεί να είναι ήπια (επίμονο φτάρνισμα σε αλλεργική ρινίτιδα) ή εξαιρετικά σοβαρά και απειλητικά για την ζωή (αναφυλακτικό σοκ).
Τα μεγαλύτερα προβλήματα ξεκινούν από το ότι δεν είναι σε θέση κάποιος εκ των προτέρων, να μαντέψει την εξέλιξη μιας αλλεργικής αντίδρασης. Και αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αλλεργική αντίδραση είναι ιδιοσυστασιακή αντίδραση, δηλαδή στο ίδιο αίτιο, ο κάθε ασθενής μπορεί να αντιδράσει διαφορετικά. Στην πλειοψηφία των οξέων περιπτώσεων, μετά από 1-2 ημέρες η συμπτωματολογία παρέρχεται. Σε κάποιες όμως περιπτώσεις ο ασθενής πέφτει σε κατάσταση σοκ, με χαμηλή πίεση, με ολιγουρία, με εκδηλώσεις από το κεντρικό νευρικό σύστημα (σύγχυση, απώλεια συνείδησης, παραισθήσεις κλπ), κυάνωση, αίσθηση πνιγμονής και σπασμούς. Σε ορισμένες περιπτώσεις (πιο συχνά παρατηρείται σε φαρμακευτικές αλλεργίες), το εξάνθημα μπορεί να γίνει συρρέον, νεκρωτικό και αιμορραγικό, συντελώντας στην επιδείνωση της εικόνας του σοκ. Στην οξεία αναφυλαξία, ο θάνατος μπορεί να επέλθει μέσα σε 5-10 λεπτά.
Οι χρόνιες αλλεργικές κατάστασεις είναι ενοχλητικές (αλλεργική ρινίτιδα με φτάρνισμα, δακρύρροια, ξηρό βήχα) η μπορεί να αποτελέσουν σημαντικό πρόβλημα (εμφάνιση ή επιδείνωση βρογχικού άσθματος).

Θεραπεία

Σε κάθε οξεία αλλεργική αντίδραση η θεραπεία θα πρέπει να είναι επείγουσα. Και στην επείγουσα θεραπεία δεν έχει θάση η κορτιζόνη. Το φάρμακο εκλογής που χρησιμοποιείται είναι η αδρεναλίνη, η οποία μπορεί να επαναληφθεί σε 5-10 λεπτά ανάλογα με τις ανάγκες. Προσοχή στη χορήγηση χρειάζεται όταν ο ασθενής έχει πρόβλημα καρδιοπάθειας.
Άλλα μέτρα στην οξεία φάση είναι η κατάκλιση του ασθενούς, η προσπάθεια διατήρησης των αεραγωγών ανοιχτών (ο αλλεργικός μπορεί να πεθάνει από κλείσιμο των αεραγωγών από οίδημα λάρυγγα) – στην ανάγκη γίνεται τραχειοστομία -, χορηγείται οξυγόνο, οροί και στην ανάγκη φάρμακα που ανεβάζουν την πίεση και βρογχοδιασταλτικά.
Αν ο ασθενής δεν αντιδράσει στην αδρεναλίνη μπορεί να χορηγηθεί υδατική, υδροχλωρική διφαινυδραμίνη.
Στις χρόνιες περιπτώσεις η θεραπεία στηρίζεται στην χρησιμοποίηση αντιισταμινικών φαρμάκων (ιδιαίτερα χρήσιμα στην αντιμετώπιση της εποχιακής αλλεργικής ρινίτιδας, της κνίδωσης, της ορονοσίας και των κεντρισμάτων εντόμων) και κορτικοστεροειδών (καταστέλουν τη φλεγμονώδη αντίδραση της αλλεργίας). Σπανιότερα χρησιμοποιούνται παράγοντες όπως είναι οι θεοφυλλίνες, το χρωμολύνιο και οι β-διεγέρτες.

Προφύλαξη

Σε κάθε χορήγηση φαρμάκου, ειδικά αυτών που έχουν αυξημένη συχνότητα στην εμφάνιση αλλεργιών, θα πρέπει να λαμβάνονται προφυλάξεις και να υπάρχει αυξημένη επαγρύπνηση. Τα τεστς που γίνονται για να διαγνωσθεί η αλλεργική προδιάθεση σε κάποιο φάρμακο (πχ πενικιλίνη), πέρα από το ότι δεν είναι απολύτως ασφαλή (έχουν αναφερθεί εκτεταμένες αναφυλακτικές αντιδράσεις μετά το τεστ), δεν εξασφαλίζουν και απόλυτα (έχουν αναφερθεί περιπτώσεις αλλεργίας μετά από αρνητικό τεστ). Το κάθε άτομο που παρουσιάζει γνωστή αλλεργία, θα πρέπει να ενημερώνει για το αίτιο της αλλεργίας του και καλό θα ήταν να φέρει μια καρτέλα που θα αναγράφει ότι είναι αλλεργικό. Σε χρόνιες καταστάσεις η συμβουλή από ειδικό αλλεργιολόγο κρίνεται απαραίτητη.
Η μεγαλύτερη δυσκολία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η ταυτοποίηση του αιτιολογικού παράγοντα. Και αυτό γιατί υπάρχουν χιλιάδες αλλεργιογόνα και αρκετές φορές ένας ασθενής μπορεί να παρουσιάζει αλλεργία σε παραπάνω από ένα. Για την ανίχνευση του αιτίου είναι διαθέσιμα, τα λεγόμενα patch tests, στα οποία ο αλλεργιολόγος φέρνει σε επαφή τον ασθενή με μια σειρά από κοινά αλλεργιογόνα. Όταν βρεθεί το αίτιο της αλλεργίας αρχίζει η απευαισθητοποίηση του ασθενούς (γίνεται με σταδιακή έκθεση του ασθενούς σε ολοένα αυξανόμενα επίπεδα του αλλεργιογόνου). Τα αποτελέσματα δεν είναι πάντα πετυχημένα.

www.care.gr

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι πάθηση που προκαλεί απόφραξη των στεφανιαίων αγγείων, των αρτηριών δηλαδή που τροφοδοτούν με αίμα την καρδιά.

Παθογένεια

Υπάρχουν πολλοί προδιαθεσικοί παράγοντες που εμπλέκονται στην στεφανιαία νόσο και συντελούν στην απόφραξη των αγγείων. Αυτοί είναι :
Υψηλή τιμή χοληστερίνης (ολικής χοληστερίνης, και LDL ή «κακής» χοληστερίνης)
Υψηλή τιμή τριγλυκεριδίων
Υψηλή τιμή λιποπρωτεϊνης Α
Χαμηλή τιμή χοληστερίνης HDL («καλής» χοληστερίνης)
Κάπνισμα
Υπέρταση
Παχυσαρκία
Σακχαρώδης διαβήτης
Κληρονομικότης
Ηλικία και φύλο
Ελλειψη σωματικής άσκησης
Αλλοι παράγοντες (ινωδογόνο, ομοκυστεϊνη, stress και προσωπικότητα τύπου Α)

Κλινική εικόνα

Συχνά η νόσος προχωρά χωρίς εκδήλωση τυπικών συμπτωμάτων .
Στις τυπικές περιπτώσεις μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορες κλινικές εικόνες όπως :
Στηθάγχη
Ασταθής στηθάγχη
Στηθάγχη Printzmetal
Εμφραγμα
Υπενδοκάρδιο (non-Q) έμφραγμα
Σε κάποιες περιπτώσεις η πρώτη εκδήλωση της νόσου μπορεί να είναι ο αιφνίδιος θάνατος.
Οποια και αν είναι η μορφή της πάθησης τα βασικά συμπτώματα είναι ίδια σχεδόν : πόνος ή σφίξιμο ή «βάρος» στο στήθος, δύσπνοια (έλλειψη αέρα) στην προσπάθεια, αίσθημα παλμών («φτερούγισμα»), αιμωδία («μούδιασμα») στα χέρια ή πόνος στον τράχηλο και το σαγόνι.


Διάγνωση

Η διάγνωση μπαίνει κατά 30-50% με το ιστορικό και επιβεβαιώνεται με άλλες εξετάσεις δηλαδή με ηλεκτροκαρδιογράφημα (ειδικά την ώρα του πόνου), με τέστ κοπώσεως και υπερηχογράφημα (triplex) καρδιάς. Ακόμη για να έχουμε πλήρη εικόνα μπορεί να γίνει και στεφανιογραφία ή σπινθηρογράφημα καρδιάς με θάλλιο.

Αντιμετώπιση

Ανάλογα με την βαρύτητα, η πάθηση αντιμετωπίζεται με φάρμακα, αγειοπλαστική («μπαλονάκι») ή χειρουργική επέμβαση (by pass). Απαραίτητη όμως προϋπόθεση σε όλα αυτά είναι ο έλεγχος και ρύθμιση όλων, αν είναι δυνατόν των προδιαθεσικών παραγόντων κινδύνου.

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ-ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ- ΠΡΟΛΗΨΗ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι όλοι αυτοί οι παράγοντες που ο καθένας σε κάποιο ποσοστό ευθύνεται για την εμφάνιση της στεφανιαίας νόσου, ή που από τη στιγμή της εμφάνισης της νόσου και έπειτα επιβαρύνουν την εξέλιξη και την πρόγνωση της.

ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Υψηλή τιμή χοληστερίνης (>200 mg/dl) ή της LDL χοληστερίνης (κακής χοληστερίνης).
Οι φυσιολογικές τιμές της LDL είναι 160mg/dl για άτομα χωρίς στεφανιαία νόσο ή με λιγότερους από 2 παράγοντες κινδύνου, 130mg/dl όταν υπάρχουν περισσότεροι από 2 παράγοντες κινδύνου και 100mg/dl όταν υπάρχει ιστορικό στεφανιαίας νόσου (στηθάγχη ή έμφραγμα).

Υψηλή τιμή τριγλυκεριδίων (>200mg/dl).
Ο τρόπος μείωσης αυτών των λιπιδίων είναι κυρίως η αλλαγή στη δίαιτα (τροφές χαμηλές σε λιπαρά, αποφυγή τηγανιτών, προτίμηση βραστών ή ψητών κρεατικών και περισσότερο λαχανικών). Τέλος υπάρχουν και πολλά «υπολιπιδαιμικά» φάρμακα τα οποία σε συνδυασμό με δίαιτα επαναφέρουν στο φυσιολογικό της τιμές της χοληστερίνης και των τριγλυκεριδίων.

Υψηλή τιμή λιποπρωτεϊνης α δηλαδή Lp(a) (>30mg/dl).
Η λιποπρωτεϊνη αυτή δυστυχώς δεν μειώνεται με τα διάφορα υπολιπιδαιμικά φάρμακα. Χρειάζεται αλλαγή της δίαιατας, άσκηση και ίσως βοηθούν ορισμένα φάρμακα όπως το νικοτινικό οξύ και τα οιστρογόνα, των οποίων όμως είναι πολλές και οι παρενέργειες.

Χαμηλή τιμή της HDL (καλής) χοληστερίνης <35mg/dl.
Η HDL δεν αυξάνεται με φάρμακα, παρα μόνον με σωματική άσκηση, διακοπή καπνίσματος και απώλεια σωματικού βάρους.

Κάπνισμα .
Αναμφισβήτητα αποτελεί έναν από τους 3 βασικότερους παράγοντες κινδύνου, ακόμη και εάν πρόκειται για παθητικό κάπνισμα. Οι ουσίες που εισέρχονται στον οργανισμό μας με το κάπνισμα αφ’ ενός επιδρούν άμεσα στα αγγεία, αφ’ετέρου αυξάνουν, την πηκτικότητα του αίματος και μειώνουν την καλή χοληστερίνη προκαλώντας έτσι έμμεσα περαιτέρω βλάβη στην καρδιά και τα αγγεία. Πρέπει δε να τονίσουμε ότι έχει ιδιαίτερη σημασία ο αριθμός των τσιγάρων ημερησίως και λιγότερο η περιεκτικότητα τους σε νικοτίνη.

Υπέρταση.
Αλλος ένας σπουδαίος παράγοντας κινδύνου. Θεωρούνται παθολογικές οι τιμές της συστολικής (μεγάλης) πίεσης >140mmHg (14) και οι τιμές της διαστολικής πίεσης (μικρής) > 85mmHg (8,5).

Παχυσαρκία

Σακχαρώδης διαβήτης.
Ο σακχαρώδης διαβήτης προσβάλλει όλα τα αγγεία του σώματος και ιδίως τα στεφανιαία της καρδιάς.

Κληρονομικότης.
Υπάρχουν μελέτες που δείχνουν ότι ένα άτομο του οποίου κάποιος από τους γονείς πέρασε έμφραγμα σε ηλικία μικρότερη των 70, έχει 2,2 φορές μεγαλύτερες πιθανότητες για να πάθει έμφραγμα.

Ηλικία και το φύλο.
Οι άνδρες ηλικίας άνω των 45 θεωρούνται ομάδα υψηλού κινδύνου ενώ οι γυναίκες μπαίνουν σε αυτή την ομάδα με 10 χρόνια διαφορά (άνω των 55) δηλαδή μετά την εμμηνόπαυση.

Ελλειψη σωματικής άσκησης.
Η άσκηση βελτιώνει το βάρος του σώματος, την πίεση και την χοληστερίνη.

Αλλοι παράγοντες.
Υπάρχουν και κάποιοι άλλοι παράγοντες, που μετρώνται στο αίμα κυρίως, και σχετίζονται με τη στεφανιαία νόσο (ινωδογόνο, ομοκυστείνη, ουρικό οξύ). Τέλος σπουδαίας σημασία είναι το stress ιδιαίτερα σε «αγχώδεις» προσωπικότητες.

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ-ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ
Υπάρχουν πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου. Αυτά είναι κυρίως η ασπιρίνη που αναστέλλει την περαιτέρω απόφραξη του αγγείου, τα νιτρώδη που διαστέλλουν τα αγγεία παρέχοντας περισσότερη αιματική ροή και οι β-αποκλειστές (b-blockers) που μειώνουν τις ανάγκες της καριδάς σε αίμα και οξυγόνο.

ΑΓΓΕΙΟΠΛΑΣΤΙΚΗ
Εκτός από τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην θεραπεία της στεφανιαίας νόσου σε ειδικές περιπτώσεις η καρδιολογία σήμερα παρεμβαίνει και αντιμετωπίζει ριζικότερα την στεφανιαία νόσο, αποκαθιστά δηλαδή τις βλάβες που υπάρχουν μέσα στα στεφανιαία αγγεία. Δύο από τις πλέον γνωστές μεθόδους παρέμβασης είναι η αγγειοπλαστική (το «μπαλονάκι») και η αορτοστεφανιαία παράκαμψη (by-pass).
Στην αγγειοπλαστική με τη βοήθεια ενός ειδικού καθετήρα που τοποθετείται από την μηριαία αρτηρία φτάνουμε μέσα στο αγγείο στο σημείο που υπάρχει η απόφραξη και φουσκώνοντας ένα μπαλονάκι που υπάρχει στην άκρη του καθετήρα σπάμε την πλάκα που έχει αποφράξει το αγγείο ανοίγοντας έτσι τον αυλό ώστε να αποκατασταθεί η ροή αίματος μέσα στο αγγείο . Προϋποθέσεις για να έχει επιτυχία αυτή η τεχνική είναι να πρόκειται περί μικρής απόφραξης σε μήκος (<1.5cm) και σχετικά πρόσφατης δημιουργίας ώστε να μην έχει ασβεστωθεί και να έχει σκληρύνει για να είναι πρακτικά διατάσιμη. Επίσης πρέπει να η απόφραξη να βρίσκεται σε σημείο που ο καθετήρας φτάνει εύκολα (όχι π.χ. πάνω σε διακλάδωση ή καμπή του αγγείου). Τέλος αγγειοπλαστική γίνεται σε 1-2 βλάβες. Εάν υπάρχουν περισσότερες συνήθως ο ιατρός σας θα συστήσει την διενέργεια by-pass.

ΑΟΡΤΟΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΠΑΡΑΚΑΜΨΗ
Αυτή είναι μία χειρουργική επέμβαση κατά την οποία ο καρδιοχειρούργος παρακάμπτει τις βλάβες που υπάρχουν μέσα στον αυλό του αγγείου χρησιμοποιώντας για τον σκοπό αυτό μοσχεύματα, κομμάτια δηλαδή από φλέβες ή αρτηρίες που έχει πάρει από άλλο σημείο του σώματος του ασθενούς ως γέφυρες που περνούν δίπλα (pass-by, by pass) από την απόφραξη . Βέβαια υπάρχουν και περιπτώσεις που δεν επιδέχονται τέτοια μορφής θεραπείας και όπου ο ασθενής αντιμετωπίζεται συντηρητικά με φάρμακα. Το ποιά θα είναι η αντιμετώπιση του ασθενούς κρίνεται από τον θεράποντα καρδιολόγο σε συνεργασία με τον καθετηριαστή (τον καρδιολόγο δηλαδή που κάνει τη στεφανιογραφία) καθώς και τον καρδιοχειρουργό.

www.care.gr

ΣΤΗΘΑΓΧΗ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι παροξυσμός ήπιου ή έντονου πόνου στον θώρακα που προκαλεί δυσφορία ,συνήθως οφείλεται σε στεφανιαία νόσο και δεν προκαλεί μόνιμη βλάβη στο μυοκάρδιο, έμφραγμα δηλαδή, αλλά είναι αναστρέψιμη.

Παθογένεια

Η στηθάγχη προκαλείται από παροδική ισχαιμία του μυοκαρδίου (κακή δηλαδή αιμάτωση) που οφείλεται σε διαταραχή του ισοζύγιου προσφορά – ζήτηση του μυοκαρδίου σε αίμα και οξυγόνο. Αυτό συνηθέστερα συμβαίνει όταν ή αυξάνονται οι ανάγκες της καρδιάς σε οξυγόνο και αίμα π.χ. κατά την σωματική προσπάθεια και την έντονη συγκίνηση ή όταν μειώνεται η παροχή αίματος και οξυγόνου στην καρδιά π.χ. σε οξεία απόφραξη του αυλού του στεφανιαίου αγγείου. Ετσι αντίστοιχα έχουμε δύο κλινικές εικόνες την σταθερή στηθάγχη προσπαθείας και την ασταθή στηθάγχη.

ΣΤΗΘΑΓΧΗ ΣΤΑΘΕΡΗ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Με τον όρο αυτό χαρακτηρίζονται οι κρίσεις στηθαγχικού πόνου που εμφανίζονται μόνο όταν υπάρχει ένας εκλυτικός παράγοντας που αυξάνει τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε αίμα όπως η σωματική προσπάθεια, η συγκίνηση, το κρύο, το πλούσιο και βαρύ γεύμα ή ακόμη και η σεξουαλική δραστηριότητα.

Πρόληψη

Μπορούμε να καταλάβουμε εγκαίρως την έλευση μίας τέτοιας, στηθαγχικής κρίσης και να την προλάβουμε ελαττώνοντας την σωματική προσπάθεια ή αποφεύγοντας το κρύο

Κλινική εικόνα

Η στηθαγχική κρίση είναι θωρακικός πόνος ή δυσφορία με μεγαλύτερη ένταση συνήθως πίσω από το στέρνο ή και λίγο αριστερότερα. Καμμία φορά η μεγαλύτερη εντόπιση του πόνου είναι στα χέρια, τους αγκώνες, τους καρπούς ιδιαίτερα στο αριστερό χέρι ή ακόμη και σε πιο απομακρυσμένα σημεία όπως ο τράχηλος, ο αυχένας ή η κάτω γνάθος (σαγόνι). Η κρίση αυτή διαρκεί συνήθως 3-5 λεπτά και υποχωρεί άμεσα με τη λήψη ενός υπογλώσιου νιτρώδους. Χαρακτηριστικό δε είναι ότι συνήθως ο ασθενής περιγράφοντας τα συμπτώματα φέρνει την γροθιά του στο στέρνο.

Διάγνωση

Η διάγνωση τίθεται με την περιγραφή των συμπτωμάτων, την επαναληπτικότητα αυτών (π.χ. κάθε φορά που θα περπατήσει 200-300 μέτρα εμφανίζεται στηθάγχη) και από το ηλεκτροκαρδιογράφημα εάν αυτό βέβαια γίνει επί πόνου. Οταν δε το ιστορικό, μας βάλει την υποψία στηθάγχης χρησιμοποιούμε τη δοκιμασία κόπωσης για να προκαλέσουμε στηθάγχη και να την καταγράψουμε.

Αντιμετώπιση

Οταν με τη δοκιμασία κόπωσης τεθεί η διάγνωση στηθάγχης τότε εάν πρόκειται περί νέου ή δραστήριου ατόμου τότε γίνεται στεφανιογραφία και περαιτέρω αντιμετώπιση με φάρμακα, αγγειοπλαστική ή by – pass ενώ αν πρόκειται για ασθενή με περιορισμένες δυνατότητες (π.χ. ασθενής άνω των 80 ετών με μειωμένη φυσική δραστηριότητα) συνιστάται συντηρητική, φαρμακευτική αγωγή.

ΣΤΗΘΑΓΧΗ ΑΣΤΑΘΗΣ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Ετσι χαρακτηρίζεται η στηθάγχη όταν οι κρίσεις είναι ανεξάρτητες από σωματική προσπάθεια ή συγκίνηση ή άλλο εκλυτικό παράγοντα.

Παθογένεια

Η ασταθής στηθάγχη έχει εντελώς διαφορετικό, μηχανισμό από την σταθερή. Εδώ προϋπόθεση είναι η ρήξη μιάς αθηρωματικής πλάκας, μιάς δηλαδή από τις πλάκες που στενεύουν ή αποφράσσουν τα στεφανιαία αγγεία. Τότε στο σημείο που γίνεται η ρήξη δημιουργείται θρόμβος αίματος ο οποίος αποφράσσει περισσότερο το αγγείο μειώνοντας τη ροή αίματος μέσα σε αυτό, προκαλώντας δηλαδή στηθάγχη από μειωμένη προσφορά οξυγόνου – αίματος.

Κλινική εικόνα

Η ασταθής στηθάγχη έρχεται συνήθως κατά την ανάπαυση ή τον ύπνο. Συνήθως διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά και είναι σοβαρότερης μορφής. Οταν παραταθεί πολύ μπορεί να οδηγήσει και σε έμφραγμα οπότε ονομάζεται και προεμφραγματική στηθάγχη.

Διάγνωση

Η διάγνωση τίθεται και εδώ με το ιστορικό και το ηλεκτροκαρδιογράφημα επί πόνου με την διαφορά όμως ότι εδώ απαγορεύεται άμεσα η διενέργεια δοκιμασίας κόπωσης λόγω ακριβώς της σοβαρότητας της πάθησης. Αλλωστε συνήθως κατά την κρίση ασταθούς στηθάγχης υπάρχουν τόσο χαρακτηριστικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα που η δοκιμασία κόπωσης περιττεύει.

Αντιμετώπιση

Μετά την σταθεροποίηση της κλινικής εικόνας γίνεται εάν είναι δυνατόν στεφανιογραφία και περαιτέρω αντιμετώπιση των βλαβών. Κατά την διάρκεια της κρίσης συνήθως είναι απαραίτητη εισαγωγή σε νοσοκομείο και η χορήγηση ενδοφλέβιας φαρμακευτικής αγωγής (ενδοφλέβια νιτρώδη και ηπαρίνη που σαν αντιπηκτικό διαλύει τον θρόμβο που προκάλεσε την ασταθή στηθάγχη, καθώς και άλλα).

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η ασταθής στηθάγχη είναι συνώνυμη με σοβαρή στεφανιαία νόσο. Σε ένα ποσοστό 50-75% υπάρχει ένα ή περισσότερα επεισόδια ασταθούς στηθάγχης που προηγούνται ενός εμφράγματος.

ΣΤΗΘΑΓΧΗ PRINZMETAL

Αλλες ονομασίες

Αγγειοσυσπαστική στηθάγχη

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι μία ειδική μορφή ασταθούς στηθάγχης που πρωτοπεριέγραψε ο Printzmetal και συνεργάτες του 1959 η οποία χαρακτηριστικά έχει επί πόνου στο ηλεκτροκαρδιογράφημα εικόνα οξέος εμφράγματος χωρίς όμως να είναι έμφραγμα, μονίμη δηλαδή βλάβη, νέκρωση.

Παθογένεια

Ενώ στις άλλες μορφές ασταθούς στηθάγχης τον κύριο ρόλο έχει η «ρήξη» κάποιας πλάκας – βλάβης στα στεφανιαία και η δημιουργία θρόμβωσης, εδώ τον κύριο ρόλο παίζει ο σπασμός του στεφανιαίου αγγείου. Πρόκειται δηλαδή για απότομη, μεγάλη μείωση της διαμέτρου ενός στεφανιαίου αγγείου που ελαττώνοντας την ροή αίματος προκαλεί μυοκαρδιακή ισχαιμία.

ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Εδώ εμπλέκονται πολλοί παράγοντες όπως η υπερευαισθησία των αγγείων ορισμένων ανθρώπων, σε κάποια ερεθίσματα (όπως π.χ. το ψύχος), κάποια μορφή δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος στο επίπεδο των στεφανιαίων αγγείων, το κάπνισμα, η υπομαγνησιαιμία, και τέλος η χρήση κοκαϊνης.

Κλινική εικόνα

Συνήθως εμφανίζεται σε νεαρότερα άτομα, καθ’ υπεροχήν γυναίκες, και κυρίως νυκτερινές ώρες (μεσάνυχτα έως 8 πμ). Εχει συμπτώματα ασταθούς στηθάγχης αλλά με καρδιογραφικά χαρακτηριστικά εμφράγματος χωρίς όμως η εξέλιξη του συνδρόμου αυτού να μοιάζει με έμφραγμα(εύκολη υποχώρηση των συμπτωμάτων και των σημείων από το καρδιογράφημα με τη συνήθη φαρμακευτική αγωγή και απουσία ενζύμων, ουσιών δηλαδή που παρουσιάζονται στο αίμα μετά το έμφραγμα και υποδηλώνουν νέκρωση μυοκαρδίου).

Διάγνωση

Τίθεται από την κλινική εικόνα, το χαρακτηριστικό καρδιογράφημα καθώς και από ειδικές διαγνωστικές εξετάσεις όπως η δοκιμασία εργονοβίνης και ακετυλοχολίνης κατά τη διάρκεια της στεφανιογραφίας που προκαλούν σπασμό των στεφανιαίων αγγείων καθώς και η δοκιμασία υπεραερισμού, όπου μετά από γρήγορη και βαθειά αναπνοή μπορεί να προκληθεί στηθάγχη Prinzmetal.

Αντιμετώπιση

Είναι συνήθως φαρμακευτική αγωγή με νιτρώδη που χρησιμοποιούνται και στις άλλες μορφές στηθάγχης αλλά κυρίως με φάρμακα της κατηγορίας των ανταγωνιστών ασβεστίου (όπως π.χ. η διλτιαζέμη). Προσοχή εδώ δεν ωφελεί το by-pass και η αγγειοπλαστική εκτός και εάν η στεφανιογραφία αποκαλύψει βλάβες στα στεφανιαία αγγεία που προκαλούν σπασμό στην γειτονική της βλάβης περιοχής και οι οποίες τότε αντιμετωπίζονται με τις παραπάνω μεθόδους.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Πολλοί ασθενείς περνούν μία φάση με πολλά στηθαγχικά επεισόδια 5-6 μήνες από την πρώτη εμφάνιση, με εξαίρετη όμως επιβίωση (90-97%) στα 5 χρόνια. Μπορεί να ακολουθήσει περίοδος ύψεσης για πολλά χρόνια έως ότου κάνει την επανεμφάνισή της.

www.care.gr

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Αρτηριακή υπέρταση(ΑΥ) είναι η κατ’ επανάληψη αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από τα ανώτερα φυσιολογικά όρια, τα οποία είναι 140 mmHg για την συστολική πίεση και 90mmHg για την διαστολή πίεση.

Παθογένεια

Η αρτηριακή υπέρταση είναι μία πολύ συνηθισμένη πάθηση που η συχνότητα της αυξάνει με την ηλικία. Υπολογίζεται ότι το 60% των ατόμων >60 ετών είναι υπερτασικά, ενώ κατά μέσο όρο το 20% των ενηλίκων χρειάζονται αντιμετώπιση.

Στο 90% των περιπτώσεων η ΑΥ χαρατηρίζεται ως ιδιοπαθής, δηλαδή δεν ανευρίσκεται κάποια συγκεκριμένη αιτία. Στο υπόλοιπο 10% χαρακτηρίζεται ως δευτεροπαθής, δηλαδή είναι αποτέλεσμα μίας άλλης παθήσεως. Οι κυριότερες αιτίες δευτεροπαθούς υπέρτασης είναι παθήσεις των νεφρών, στένωση της νεφρικής αρτηρίας, ενδοκρινολογικές παθήσεις (υπερθυρεοειδισμός – υποθυρεοειδισμός, υπεραλδοστερονισμός, νόσος Cushing, στένωση ισθμού αορτής, κατάχρηση αλκοόλ, ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδος). Σημειώνεται ότι η δευτεροπαθής υπέρταση είναι συχνότερη σε νεότερες ηλικίες.


Κλινική εικόνα

Η ΑΥ στην πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι ασυμπτωματική. Ενίοτε μπορεί να πρκαλεί κεφαλαλγίες, αίσθημα «βάρους» στην κεφαλή και στον αυχένα, εμβολές.

ΠΕΡΑΙΤΕΡΩ ΔΙΕΡΕΥΝΗΣΗ
Από την στιγμή που τεκμηριωθεί η ύπαρξη ΑΥ ο περαιτέρω έλεγχος θα στραφεί :

α) προς τις πιθανές αιτίες δευτεροπαθούς ΑΥ αν υπάρχουν κλινικές υποψίες.
β) προς τον έλεγχο άλλων παραγόντων που η πιθανή συνύπαρξή τους επιταχύνει τις επιπλοκές της υπέρτασης, όπως σακχαρώδης διαβήτης, δυσλιπιδαιμία.
γ) στον έλεγχο των επιπλοκών της υπέρτασης με: βυθοσκόπηση οφθαλμών υπερηχογράφημα καρδιάς, δοκιμασία κοπώσεως.

Διάγνωση

Γίνεται με επανειλημμένες μετρήσεις της ΑΠ, ήτοι 2 μετρήσεις με διαφορά 5 λεπτών, μεταξύ τους και οι οποίες θα πρέπει να επαναληφθούν 3 φορές με μεσοδιάστημα 1 εβδομάδας. Σε όλες αυτές τις μετρήσεις για να τεκμηριωθεί η διάγνωση θα πρέπει η ΑΠ να είναι > 140/90 mmHg. Ως και 30% των ασθενών εμφανίζουν αυξημένη ΑΠ μόνο κατά την παρουσία του ιατρού, ενώ σε μετρήσεις οίκοι η ΑΠ είναι φυσιολογική (σύνδρομο άσπρης μπλούζας). Σ’ αυτές τις περιπτώσεις ενδείκνυται η μέτρηση ΑΠ οίκοι για λίγες ημέρες ή η χρησιμοποίηση 24ωρης καταγραφής ΑΠ με ένα ειδικό μηχάνημα.

Αντιμετώπιση

Περιλαμβάνει μία σειρά από υγιεινοδιαιτητικά μέτρα όπως μείωση πρόσληψης αλατιού, απώλεια σωματικού βάρους, διακοπή καπνίσματος, μείωση αλκοόλ, αερόβια άσκηση.

Αν τα παραπάνω μέτρα δεν φέρουν ικανοποιητικά αποτελέσματα χορηγούνται αντιϋπερτασικά φάρμακα, τα οποία περιλαμβάνουν διάφορες κατηγορίες (διουρητικά, β-αναστολείς αγγειοτασίνης ΙΙ, κεντρικός δρώντα, αντιυπερτασικά). Στις περιπτώσεις δευτεροπαθούς υπάρτασης, όπου είναι δυνατόν, η αντιμετώπιση στρέφεται και προς την υποκείμενη νόσο (π.χ. υπερθυρεοειδισμός, υπεραλδοστερονισμός).

Από διάφορες στατιστικές αναφέρεται ότι μόνο το 50 % των υπερτασικών λαμβάνει αγωγή και από αυτούς μόνο οι μισοί είναι καλά ρυθμισμένοι, δηλαδή τελικώς μόνο το 25% των υπερτασικών αντιμετοποίζονται επαρκώς.


ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

Η ΑΥ όταν παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς αντιμετώπιση, ιδίως όταν συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες, όπως κάπνισμα, υπερλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, μπορεί να προκαλέσει αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, στεφανιαία νόσο, καρδιακή ανεπάρκεια, ανεύρυσμα αορτής, νεφρική ανεπάρκεια.

www.care.gr

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ-ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι το σύνδρομο όπου η καρδιά αδυνατεί να παρέχει στους ιστούς ποσότητα αίματος ανάλογη με τις ανάγκες τους.

Παθογένεια

Η καρδιά είναι μία αντλία που δέχεται από τους ιστούς αίμα (διαστολική λειτουργία) και τους το ξαναστέλνει αφού πρώτα το οξυγονώσει στους πνεύμονες (συστολική λειτουργία). Οι παθήσεις που επηρεάζουν σημαντικά την μία ή την άλλη ή και τις δύο λειτουργίες της καρδιάς προκαλούν καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτές είναι συνήθως η στεφανιαία νόσος, οι βαλβιδοπάθειες, ορισμένες συγγενείς καρδιοπάθειες, η παραμελημένη υπέρταση, οι μυοκαρδιοπάθειες. Αυτό που πρέπει να τονισθεί είναι ότι η καρδιά σαν όργανο έχει αρκετές εφεδρείες και ως εκ τούτου η προσβολή της από τις ως άνω παθήσεις πρέπει να είναι σημαντικού βαθμού για να εμφανισθεί το σύνδρομο της καρδιακής ανεπάρκειας.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Είναι από τα σημαντικότερα προβλήματα καθώς αποτελεί το τελικό στάδιο των περισσοτέρων καρδιακών παθήσεων όπως π.χ. στεφανιαίας νόσου, βαλβιδοπαθειών, μυοκαρδιοπαθειών. Υπολογίζεται ότι στις ΗΠΑ πάνω από 2.000.000 ασθενείς πάσχουν από Κ.Α. και 400.000 προστίθενται κάθε χρόνο, ενώ στην χώρα μας οι ασθενείς με Κ.Α. υπολογίζονται γύρω στις 100.000. Σημειωτέον ότι πρόκειται για πάθηση της τρίτης ηλικίας αφού το 10% των ασθενών στην 7η δεκαετία πάσχουν από Κ.Α., οπότε με την προοδευτική γήρανση του πληθυσμού αντιλαμβάνεται κανείς το μέγεθος του προβλήματος.

Κλινική εικόνα

Τα συμπτώματα της Κ.Α. είναι : δύσπνοια προσπαθείας και σε προχωρημένα στάδια και ηρεμίας, εύκολη κόπωση, καταβολή δυνάμεων. Από την κλινική εξέταση ο ιατρός μπορεί να βρεί διάφορα σημεία όπως : διάταση φλεβών τραχήλου, οιδήματα κάτω άκρων, καλπαστικό ρυθμό, υγρούς ρόγχους στους πνεύμονες.

Διάγνωση

Αποσκοπεί αφ’ ενός στην επιβεβαίωση του προβλήματος και τον καθορισμό του μεγέθους του και αφ’ ετέρου στην διερεύνηση της αιτίας. Ετσι χρησιμοποιούνται το ηλεκτροκαρδιογράφημα, η ακτινογραφία θώρακος, το υπερηχογράφημα καδιάς (που αποτελεί την σημαντικότερη εξέταση) και άν κριθεί απαραίτητο ο καθετηριασμός της καρδιάς. Παράλληλα γίνονται κάποιες βασικές εξετάσεις αίματος (γενική αίματος, ηλεκτρολύτες, ουρία – κρεατίνη) για να εφαρμοσθεί η κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή.

Αντιμετώπιση

Σε όλες τις περιπτώσεις Κ.Α. πρέπει να αναζητείται η αιτία και αν είναι δυνατόν να διορθώνεται (π.χ. αντικατάσταση βαλβίδος σε βαλβιδοπάθεια, αγγειοπλαστική ή by-pass σε στεφανιαία νόσο). Από τα υγιεινοδιαιτητικά μέτρα χρησιμότερα είναι η αποφυγή άλατος στην τροφή, η απώλεια βάρους και η ήπια αεροβική άσκηση (περπάτημα) σε συννενόηση πάντα με τον θεράποντα ιατρό. Φάρμακα που χρησιμοποιούμε είναι κυρίως διουρητικά, αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου και η δακτυλίτιδα. Αν κριθεί απαραίτητο δίδονται αντιπηκτικά και αντιαρρυθμικά ενώ τα τελευταία χρόνια όλο και περισσότερο εδραιώνεται η αξία των β-αναστολέων, φαρμάκων που η χρήση τους μέχρι προ 10ετίας εθεωρείτο απαγορευτική στην καρδιακή ανεπάρκεια. Τέλος, στα λίαν προχωρημένα στάδια και εφ’ όσον πληρούνται κάποιες προϋποθέσεις μοναδική θεραπεία απομένει η μεταμόσχευση καρδιάς.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η πρόγνωση της Κ.Α. εξαρτάται από το στάδιο στο οποίο βρίσκεται ο ασθενής. Υπάρχουν 4 στάδια με το 1ο(δύσπνοια σε συνηθισμένη προσπάθεια) να έχει την καλύτερη πρόγνωση και το 4ο στάδιο(δύσπνοια ηρεμίας) την χειρότερη.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

Σύντομη περιγραφή-ορισμός

Είναι η κατάσταση εκείνη κατά την οποία υπάρχει λίμναση του αίματος στους πνεύμονες λόγω αδυναμίας της καρδιάς να το προωθήσει στην περιφέρεια.

Παθογένεια

Είναι ένα οξύ κλινικό σύνδρομο που μπορεί να το προκαλέσουν μία σειρά από καταστάσεις όταν επιπροστεθούν σε μία ήδη πάσχουσα καρδιά. Τέτοιες καταστάσεις είναι : ισχαιμία του μυοκαρδίου, βραδυκαρδία ή ταχυαρρυθμία, υπερτασική κρίση, αιφνίδια βλάβη βαλβίδος, λήψη φαρμάκων που κατακρατούν άλατα (π.χ. κορτιζόνη) ή επηρεάζουν την λειτουργικότητα της καρδιάς (π.χ. β-αναστολείς).

Κλινική εικόνα

Το κύριο σύμπτωμα είναι η έντονη δύσπνοια που εμποδίζει τον ασθενή να παραμείνει σε ύπτια θέση (ορθόπνοια). Επίσης μπορεί να συνυπάρχει και η συμπτωματολογία από την αιτία που το προκάλεσε όπως προκάρδιο άλγος ή έντονο αίσθημα παλμών.

Διάγνωση

Γίνεται με την κλινική εξέταση κατά την οποία ανευρίσκονται υγροί ρόγχοι στους πνεύμονες συχνά με συνοδό βρογχόσπασμο. Βοηθητική στην διάγνωση είναι η ακτινογραφία θώρακος με χαρακτηριστικά ευρήματα, όπως και το ΗΚΓ, το οποίο βοηθά στη εύρεση της αιτίας (π.χ. εμφράγμα, ισχαιμία του μυοκαρδίου, ταχυαρρυθμία).

Αντιμετώπιση

Συνίσταται κυρίως στην ενδοφλέβια χορήγηση διουρητικών και δη της φουροσεμίδης. Ταυτόχρονα χρησιμοποιείται Ο2 και μία σειρά από φάρμακα ανάλογα με την περίπτωση όπως νιτρώδη, αμινοφυλλίνη, δακτυλίτιδα, αντιυπερτασικά (νιφεδιπίνη) και θετικά ινότροπα.


www.care.gr

ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ-ΓΕΝΙΚΑ

Με τον όρο καρδιακή συχνότητα, εννοούμε την συχνότητα με την οποία συσπώνται οι κοιλίες της καρδιάς. Υπο φυσιολογικές συνθήκες το ερέθισμα που παράγεται στον φυσιολογικό βηματοδότη της καρδιάς – τον φλεβοκόμβο- ο οποίος βρίσκεται στο άνω τμήμα του δεξιού κόλπου, μεταδίδεται ανεμπόδιστα αρχικά στους κόλπους και στην συνέχεια στις κοιλίες με αποτέλεσμα την διαδοχική σύσπαση των κόλπων και των κοιλίων με την συχνότητα που καθορίζει ο φλεβοκόμβος.

Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις υπάρχει διαταραχή της αγωγής σε κάποιο επίπεδο με αποτέλεσμα η καρδιακή συχνότητα (όπως αυτή ορίζεται από την συχνότητα των κοιλιών) να είναι μικρότερη από την συχνότητα του φλεβοκόμβου και των κόλπων (block).

Ενίοτε σε μερικές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες με λίαν αυξημένη κολπική συχνότητα (>200 σφ/λεπτό) υπάρχει ένα «φυσιολογικό» block – ο κολποκοιλιακός κόμβος – που επιτρέπει την κάθοδο προς τις κοιλίες ενός ερεθίσματος κάθε 2,3,4 ή και παραπάνω, ούτως ώστε η καρδιακή συχνότητα να κυμαίνεται εντός πιο λογικών ορίων (2:1, 3:1, 4:1 κ.ο.κ. κολποκοιλιακό blocker).

Σημειούται ότι οι αρρυθμίες παίρνουν το όνομά τους από την “πηγή” παραγωγής του ερεθίσματος(φλεβόκομβος>φλεβοκομβική,κόλποι>κολπική κοκ).

www.care.gr